人参肽与酒精性肝病
一．酒精性肝病流行病学
1.酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损伤。伴随着酒精的消耗和饮酒人数的增加，酒精性肝病已越来越严重，地区流行病学研究显示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势。
2.酒精性肝病的危险因素包括性别、肥胖、饮酒量、年限、酒精饮料的种类、饮酒方式、遗产因素、营养状况、吸烟等。
（1）一般来说女性对酒精介导的肝*性更敏感，女性体内乙醇代谢酶的水平较低，具有较高的体脂含量、雌激素水平。
（2）肥胖可以加速肝纤维化的过程，肥胖和酒精摄入参与细胞应激、巨噬细胞激活等。
（3）病*感染与酒精对肝损伤起协同作用，包括乙肝病*、HIV病*等。
二.酒精性肝病的分类及发病机制
可分为轻症型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。
1．分类：
1.1轻症型酒精性肝病：短时间内摄入过量酒精引起的急性肝损伤。酒精经肝脏乙醇脱氢酶形成乙醛，乙醛经过乙醛脱氢酶形成乙酸，最后代谢成水和二氧化碳。乙醛代谢缓慢，在肝内蓄积，对肝细胞有直接*性作用，此外乙醇的代谢产物也会引起肝损伤。
1.2酒精性脂肪肝：长期酗酒会导致脂肪酸在肝内蓄积，其原因可能是乙醇代谢会促进脂肪酸的合成，抑制脂肪酸的氧化分解，导致脂肪酸浓度升高，促进肝脏甘油三酯的合成。此外乙醛及其代谢产物等干扰肝细胞生理功能，导致蛋白质、脂肪排泄障碍而在肝细胞内蓄积。
1.3酒精性肝炎：10-30%的酗酒者会发展为酒精性肝炎，奇迹之与摄入酒精量的多少无明显关系，具有显著个体差异。主要与乙醇及其代谢产物直接或间接诱导炎症反应，氧化应激、炎性介质、营养失衡等多种因素相互作用的结果。
1.4酒精性肝纤维化、肝硬化：酒精性肝损伤过程中，在坏死性炎症区域出现大龄的成纤维细胞，成纤维细胞分泌大量胶原蛋白造成肝细胞外基质成分改变，并且通过抑制酶的活性阻止基质成分的正常降解，从而引起肝纤维化，最终出现瘢痕、坏死，肝硬化是肝纤维化的晚期病理变化。主要症状有*疸、肝区疼痛、水肿等症状。
2．发病机制
肝是酒精代谢的主要器官，在代谢过程中经过肝细胞乙醇脱氢酶、遗传氧化酶、过氧化物酶氧化成乙醛，进而被乙醛脱氢酶氧化成乙酸，一部分在肝内被利用，大部分经过肝运输到其他脏器，氧化利用形成二氧化碳和水。适量饮用乙醇时，乙醇主要通过乙醇脱氢酶代谢，乙醇水平很高时，主要有乙醇氧化酶代谢。
2.1酒精及其代谢产物在肝中代谢：
乙醇的代谢过程引起肝氧化还原状态的改变，促进脂肪酸合成并一直其氧化，引起三酰甘油在细胞内沉积。研究发现低氧与酒量呈剂量依赖关系，提示酒精代谢引起的细胞缺氧也是导致肝损伤的重要因素。机体摄入大量乙醇，促进乙醇氧化酶系统的活化，进一步促进乙醇氧化成乙醛，使对肝有直接*性的乙醛浓度大大提高乙醛可以引起脂质过氧化反应，抑制细胞分化、损伤组织的再生与修复，促进肝纤维化的形成。
2.2氧化应激和脂质过氧化作用：
酒精在肝内代谢形成大量自由基，具有极强的的氧化能力，可攻击不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物，这个过程称为脂质过氧化。过度的脂质过氧化可造成肝组织的损伤。正常肝内具有抗氧化物质，如谷胱甘肽、维生素A、C、E，但长期或大量饮酒使肝细胞的抗氧化物质大量消耗，抗氧化酶水平下降，导致细胞出现一系列损害。此外脂质过氧化还可引起DNA和蛋白质的结构和功能的改变。
2.3炎症介质与细胞因子的作用：
酒精摄入可是炎症细胞对炎症刺激过度反应产生大龄的炎症介质和细胞因子。一方面肝细胞损伤后，发生肝细胞的凋亡、坏死，激活肝内炎症反应细胞。另一方面，长期大量酒精摄入引起肠源性内*素血症，内*素血症不仅可直接损伤肝细胞，还可以激活细胞因子和炎症介质产生与释放。
三．酒精性肝病的诊疗
1.诊断标准：（1）长期饮酒史，一般超过五年,折合乙醇量男性大于等于40g/d，女性大于等于20g/d，或两周内有大量饮酒史，,折合乙醇量大于80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素影响。乙醇量（g）=饮酒量*乙醇含量（%）*0.8。
（2）临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲缺乏、乏力、体重减轻、*疸等，随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。
（3）血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、γ-GT转氨酶、血清总胆红素、平均红细胞容积和缺糖转铁蛋白等指标升高，其中谷草转氨酶/谷丙转氨酶2，γ-GT转氨酶、平均红细胞容积升高为酒精性肝病的特点，虽然缺糖转铁蛋白较为特异，但临床还未常规开展。禁酒后这些指标可明显西江，通常4周内基本恢复正常（γ-GT转氨酶恢复较慢），有助于诊断。
（4）肝超声检查或CT检查有典型表现。
（5）排出嗜肝病*现症感染及药物、中*性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合第1-3项和第5项或第1、2、4项和第5项就可诊断；仅符合第1、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。符合第一项，同时又病*性肝炎现症感染证据者，可诊断为酒精性肝病伴病*性肝炎。
2.治疗
（1）戒酒：使最主要和最基本的治疗措施，可显著改善病情和组织学该病变，延缓向肝硬化的发展。经历一段时间的戒酒、休息后，酒精性脂肪肝一般可恢复或明显改善，酒精性肝炎患者肝功能异常和肝大可恢复正常或改善，轻微肝纤维化者，戒酒后病情可不继续进展，已经发生肝硬化者，难以逆转病情，但可以降低并发症的发生概率。
（2）营养支持：嗜酒者通常有营养缺乏，蛋白质及热量不足的发生率普遍较高，中*蛋白质-热量营养不良也较为常见。
可引起蛋白质-营养不良的常见酒精性肝病的代谢异常有
肝功能不全：食欲缺乏、消化不良、代谢紊乱，
酒精相关变化：能量代谢障碍：厌食、ATP（三磷酸腺苷，机体能量的直接来源）生成障碍；蛋白质分解增加，合成减少；细胞因子介导的细胞凋亡、DNA合成减少、能量消耗增加。
营养支持可明显改善肝功能和临床症状，有食欲或能经口进食的精良予以场内营养，不能经口进食的与肠外营养，尽量保持营养平衡，及时补充维生素、叶酸和微量元素。酒精性肝病患者营养需求见下表：
状态
蛋白
能量
能量来源
[g/(kg.d)]
[kcal/(kg.d)]
碳水化合物含量（%）
脂肪含量（%）
酒精性肝炎
1.0-1.5
30-40
67-80
20-33
肝硬化（单纯）
1.0-1.5
30-40
67-80
20-33
肝硬化（有合并症）
营养不良
1.0-1.8
40-50
72
28
胆汁淤积
1.0-1.5
30-40
73-80
20-27
肝性脑病
1级或2级
0.5-1.2
25-40
75
25
状态
蛋白
能量
能量来源
[g/(kg.d)]
[kcal/(kg.d)]
碳水化合物含量（%）
脂肪含量（%）
3级或4级
围移植期
0.5
1.2-1.75
25-40
30-50
75
70-80
25
20-30
移植后期
1.0
30-35
70
《30
（3）除以上两方面，其他治疗基于肝病所处的阶段有母的针对性的治疗，对急性早起的治疗措施包括激素、己酮可可碱（减少细胞因子和炎症介质的释放）、加强营养支持、促进肝细胞再生、给予代谢调节剂、纤维化一只鸡和促合成代谢类固醇。肝硬化的治疗主要针对并发症包括门静脉高压、腹水、肝性脑病的治疗，终末期慎重选择肝移植。
（4）如何在急性肝损伤早期避免或缓解对肝的损害，实现早发现、早诊断、早治疗，是酒精性肝病对人体危害降到最低，对肝病的防治尤为重要，因此通过功能性视频早期防治酒精性肝病成为了研究新趋势。
四．人参肽与酒精性肝病
研究发现人参肽能够降低肝内三酰甘油的含量，减轻酒精造成的肝组织结构改变，此外具有抗氧化作用，而氧化应激是酒精代谢导致肝损伤的主要因素。
1.研究发现人参肽能够改善慢性酒精性肝损伤机体的精神状态。
2.研究发现人参肽能够降低酒精引起的肝酶及血脂水平的升高。
一般肝细胞受损后，肝酶释放到血清中，引起转氨酶等水平升高。
3．研究发现人参肽能够提高肝内乙醇代谢酶的活性。
人参肽加速了乙醇及其大写产物的代谢，能减轻其对机体造成的急性损害。
4．研究发现人参肽能够抑制酒精引起的肝氧化应激和脂质过氧化反应。
人参肽有很强的抗氧化能力，提高抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，保护细胞膜结构和功能的完整性，起到了保护肝细胞、改善肝功能作用。
5.研究发现人参肽可改善酒精引起的炎症反应。
人参肽能够降低血清中细胞因子、炎症介质的产生与释放。
以前观点认为蛋白质都变成氨基酸以后可能对我们人体有最好的作用，实际现在研究证明由蛋白质通过多步酶解法都可以制备肽，制备肽有多肽和寡肽，寡肽尤其是二肽三肽可以被我们的人体直接吸收，肽在养颜抗衰老提高免疫力，平衡人体机能，医治肿瘤方面疗效惊人。
将人参蛋白质彻底分解，至纳米级肽因子，精华不被胃酸破坏，精华全部被肠道%吸收，清除自由基、抗氧化、抗衰老、修复细胞。补五脏、安精神、定*魄、增强免疫力，久服轻身延年。
国内知名专家张文宏、于康、胡大一、石汉平、马方谈营养治疗：
医院里最贵的药物——肽类药物已涉及14个治疗领域，多个品种。肽微刊
从昂贵的肽药物到廉价的肽食品，肽具有重要生理功能涉及人体的激素、神经、细胞生长和生殖各领域
医生介绍：人参肽的功效与作用
浅析人参皂苷Rh2的抗癌功效
北大医学部科研：人参肽对高血压的作用
北大医学部科研：人参肽对高血脂的作用
CCTV探索发现栏目：人类只有一种病，细胞病
院士名医谈营养治疗、服用人参肽好转反应及口感表
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇