近日，一项发表在《JAMA神经病学》(JAMANeurology)上的研究分析了新冠肺炎(COVID-19)和嗅觉丧失患者大脑的核磁共振成像结果。
人类冠状病毒的神经趋向性已经在小动物身上得到了证实。在尸检研究中发现，年至年导致SARS暴发的严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)存在于感染患者的大脑中。
有研究认为，新型SARS-CoV-2的神经侵入性可能至少部分导致了新冠肺炎(COVID-19)患者的呼吸衰竭。
在这篇文章中，研究人员分享了可能由于SARS-CoV-2引起的体内大脑改变的磁共振成像(MRI)证据，并证明嗅觉丧失可以代表COVID-19的主要症状。
一位25岁女放射科医师，既往在COVID-19病区工作，无明显病史，轻度干咳，持续1天，继发持续性重度嗅觉丧失和味觉障碍。
她没有发烧。她没有外伤、癫痫或低血糖事件。
三天后，鼻腔纤维镜检查结果无显著差异，胸部及颌面计算机断层检查结果为阴性。
同一天，还进行了脑部核磁共振成像。
在三维与二维液体衰减反转恢复图像上,皮质高信号在右回直肌明显(见图1)，嗅球中存在一种轻微的高信号。
(图1和图2)
因为很多在意大利正在经历嗅觉丧失和皮层信号改变的病人提示病毒感染，对SARS-CoV-2进行拭子检测，逆转录-聚合酶链反应分析阳性。
28天后的MRI随访中，皮质内的信号改变完全消失，嗅球变薄，轻度更少的高信号(图2)。
病人从嗅觉丧失中恢复过来。
另外2例COVID-19表现为嗅觉丧失的患者在症状出现后12天和25天进行了脑MRI检查，未发现脑异常。
研究人员称，据其所知，这是首例在COVID-19患者体内的活的人类大脑参与的报道，在与嗅觉有关的皮质区(即后回直肌)显示与病毒脑侵入相一致的信号改变。
其他的诊断(如癫痫持续状态，后部可逆性脑病综合征样的改变，其他病毒感染，抗NMDAR脑炎)是不太可能的临床背景。
根据MRI的发现，包括嗅球的轻微改变，我们可以推测SARS-CoV-2可能通过嗅觉通路侵入大脑，引起感觉神经源性嗅觉功能障碍;需要脑脊液和病理学研究证实这一假设。
研究人员和其他人对其他COVID-19相关嗅觉功能障碍患者的正常脑成像以及该患者的随访研究中皮质MRI异常消失的观察，提示影像改变并不总是存在于COVID-19或可能局限于感染的非常早期阶段。
此外，COVID-19的主要表现可能是嗅觉丧失，这一点应考虑到对感染患者的识别和隔离，以避免疾病传播。
相关研究
此前，加州大学圣地亚哥分校健康研究人员在一项研究中表示，与嗅觉障碍相关的COVID-19病程更可能是轻度至中度。
英国伦敦国王学院双胞胎研究与遗传流行病学系、英国国立卫生研究院(NIHR)生物医学研究中心等研究团队的一项研究则表示，发烧、嗅觉丧失等症状或与患者遗传因素有关。
瑞士KantonsspitalAarau对名确诊为COVID-19患者的调查显示，嗅觉丧失最可能发生在感染新冠病毒的第三天。这些病人中的大多数也正在经历味觉的丧失。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
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