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TUhjnbcbe - 2024/5/10 16:07:00

男,44岁

1.乙型肝炎后肝硬化失代偿期2.脾功能亢进.门静脉高压

部分脾动脉栓塞术

住院11天,门诊随诊。

肝硬化脾功能亢进得到有效控制

初识患者

于先生是一位家族性乙肝患者入院8年前发现乙肝表面抗原阳性,口服“阿德福韦酯”抗病毒治疗8月后复查病毒为阴性,遂自行停药。4年前复查乙肝病毒复制,遵医嘱再次口服“恩替卡韦胶囊0.5mg1次/日”抗病毒治疗至今。近几天他因间断乏力来就诊,门诊查上腹部彩超示:肝脏弥漫性病变(肝硬化)、脐静脉开放、慢性胆囊炎、脾大(重度)、脾静脉增宽、胰双肾声像图未见异常。

我告知于先生,由于他长期患有慢性乙型病毒性肝炎已经进展到肝硬化失代偿期了,他告诉我说:“医生,其实你说的这些我心里已经有所准备,我们家兄妹几人无一例外,都是乙肝,因为我妈妈是肝癌去世的,我哥哥也是最近查出来肝癌,现在我查出这个病我一点也不意外。”听到他这么说,心里不禁一颤,对他说:你不用太担心,过去是因为医疗条件限制,像你们这样的家庭聚集病例真的很多,但是现在医疗条件好了,我们会尽量想办法为你治疗,根据你目前的情况,我建议进行部分脾动脉栓塞,来控制病情进展。”他爽快的接受了我的建议,办理住院进行治疗。

治疗过程

患者入院后查血常规提示白细胞、血小板减低,查肝脏弹性硬度监测为14.5kPa。现患者诊断明确,结合病史考虑脾功能亢进所致。脾功能亢进可导致人体内血细胞大量减少,极易导致感染或出血等严重并发症的发生。目前,血管内介入治疗方法不断发展成熟,部分脾动脉栓塞术是治疗肝硬化并脾功能亢进症的有效方法之一。传统的外科脾切除术治疗容易导致脾脏血液储存,切除后脾脏血小板持续升高,机体处于高凝状态,容易诱发门静脉血栓或肺部感染等严重的并发症。导管部分脾栓塞治疗机理是利用人体脾脏远端分支互不相通,通过导管将栓塞颗粒从远端细小的分支向血液主干推进,由于脾脏远端无法形成侧支循环,从而降低了脾血窦吞噬血细胞的作用,削弱脾脏对血细胞的破坏能力。

患者有食管胃底静脉曲张,出血风险较高,升血小板治疗为患者后期消化道出血及止血治疗营造有利条件。向患者及家属交代病情及部分脾动脉栓塞的必要性。家属表示理解并同意行部分脾动脉栓塞术,积极完善术前准备,在C臂引导下行“部分脾动脉栓塞术”,手术顺利,术后嘱患者右下肢水平制动12小时,给予抗炎、止痛等对症及能量支持等治疗。术后白细胞、血小板上升明显遂出院,出院后继续抗病毒治疗。出院后按时口服恩替卡韦胶囊抗病毒治疗,定期门诊复查,病情稳定,未见其他肝硬化症状发生。

肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征,患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或几种病因长期或反复作用引起.引起肝硬化的病因很多,饮酒和肝炎是其中最主要的两个因素。酒精性肝硬化。酒精80%~90%由肝脏代谢,其代谢中间产物乙醛有相当大的肝毒性,长期酗酒者主要引起肝脏损伤肝脏损伤可进一步恶化成肝硬化.

另外一个重要原因就是肝炎,病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。乙肝病人10%~20%呈慢性经过,长期HBsAg阳性,肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润,释放大量细胞因子及炎性介质,在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死,病变如反复持续发展,可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程,0%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染,可以减慢乙型肝炎病毒的复制,但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

治疗效果

患者因慢性乙型病毒性肝炎未规律治疗,导致肝硬化失代偿期,出现脾功能亢进,通过部分脾动脉栓塞术及抗病毒治疗后患者一般状况有所改善,脾功能亢进得以控制,目前患者定期门诊复查,未见其他肝硬化并发症出现,治疗效果满意。

医生感悟

肝硬化是肝脏在各种病因长期作用下反复损伤、修复,进展至的终末阶段,肝脏出现较为严重的纤维化,肝脏本身的结构也遭到破坏,这个过程即便经过规范的治疗,也无法逆转,更无法治愈,而且还会逐渐恶化。于先生因为长期患有慢性乙型病毒性肝炎,未系统治疗,导致发展成为了肝硬化失代偿期,从而出现了脾功能亢进、门静脉高压等并发症,所幸经过治疗,肝硬化症状得以控制,因此肝炎患者因长期、医院及科室就诊,按时遵医嘱进行治疗,避免因病情发展,演变为肝硬化甚至肝癌的悲剧。

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