肝肾综合征是终末期肝病常见的临床并发症，发病率约8%左右，主要特点是肾血管强烈收缩，导致肾脏灌注减少和肾小球滤过率明显下降，肾脏排钠和排水功能严重降低，大多表现为稀释性低钠血症，而肾脏病理组织学无明显异常。
肝肾综合征的确切发病机制目前尚未完全清楚，可能的因素为：
交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低；肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反；失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用；白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。
肝肾综合征有如下临床特点：大多数发生于肝硬化末期，一般均有门脉高压、腹水、低钠血症、低蛋白血症，黄疸可有可无，可有低血压及肝性脑病，常有肝昏迷；过去无慢性肾病史，患者原先肾功能完全正常；多数有一定诱因，如强烈利尿、大量放腹水、消化道出血及服用某些影响前列腺素合成的药物，但亦可无明显诱因者；尿pH值为酸性，尿检验无异常，或仅有轻微蛋白尿，尿钠常＜10mmol/L，尿肌酐/血肌酐常＞20，尿渗透压/血渗透压＞1。
肝肾综合征按其临床特征的不同又可分为二型。I型以短期内(数天或数周快速而进行性血尿素氮、血肌酐的增加为特征,其肾衰常伴随着尿量减少,显著的钠潴留和低钠血症,是肝硬化预后最差的并发症。II型以中等度而稳定的肾小球滤过率下降，它常发生于相对地尚保存着肾功能的患者,其主要临床后果是形成对利尿药具有抵抗性的腹水。II型HRS患者存活时间长于I型,但又短于没有肾衰竭的肝硬化腹水患者。
临床资料显示I型和II型肝肾综合征并不是同一疾病的不同表现，多脏器衰竭（包括心血管、肾脏、肝脏和脑功能的急性损伤）和肾上腺功能相对不全在I型常见，而在II型少见。
此病征迄今为止尚无肯定有效的特殊疗法。一旦发展为典型的肝一肾综合征（还质血症或），则极少存活者。因此针对原发肝脏疾病，积极改善肝功能显得十分重要。因本综合征多数病人死于肝脏衰竭及门静脉高压，只有肝功能改善，肾功能才可望得到恢复。
（明日更新：带你全面了解乙肝之十九：肝硬化的并发症--肝性腹水）
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