系列科普，是为了众多早产儿家长不需要去再查找繁琐的资料，以及在知识体系不全的情况下，错误理解了一些片段知识，所导致的一些对疾病预期的误判。整个系列会特别针对早产儿常出现的问题，深入浅出，综述相关文献后，给出较容易理解的知识介绍。
新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）
（图片来源于网络）
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE，下文中均简称HIE）是指由于围生期缺氧窒息，导致的脑缺氧缺血性损害，包括特征性的神经病理及病理生理过程，并在临床上出现一系列脑病的表现，部分小儿可留有不同程度神经系统后遗症。
据统计，我国每年HIE的发病率约为3‰~6‰，其中15%~20%在新生儿期死亡，存活者中25%~30%可能留有不同类型和程度的远期后遗症
[胎儿宫内缺氧]
胎儿宫内缺氧的原因有很多，主要有以下几点：
1）母体因素（妊娠期高血压/糖尿病、贫血、低血压、严重心脏病等等）
2）胎盘因素（胎盘功能发育不全、胎盘早剥、前置胎盘等）
3）脐带因素（脐带缠绕、打结、扭转、脱垂、发育异常等）
4）羊水因素（羊水过少等）
5）胎儿因素（胎儿本身存在先天畸形、心血管系统疾病、胎位异常等）
6）胎儿功能感染（各类微生物感染、细菌感染等）
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HIE的发病机制目前尚不清晰
很多家长会问到仅仅是缺氧了一些时间，可能会造成那么重的脑损伤吗？背后的原因是什么呢？有关于HIE准确的发生机制目前尚不清楚，但是由于缺氧导致的一系列问题是明显的。
缺氧后，一系列病理生理过程“瀑布”式的发生，多种发病机制交互作用，逐渐导致不可逆的脑损伤。其主要学说有：
1、血流动力学改变
胎儿、新生儿严重缺氧时，在脑的血流方面，首先表现出反应性的代偿机制，即血流重新分配，包括全身和脑内代偿性血流重新分布，血压在一定程度上升高，以保护重要器官，被称为“潜水反射”。当严重的缺氧持续存在，代偿机制丧失，各脏器都成为缺氧的器官，必然出现脑供血障碍。
2、脑细胞能量代衰竭
缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程是最早受到影响的环节之一。脑的能量来源于其他器官的根本差别，是内在能量储备极少，几乎完全依靠血液供给葡萄糖作为细胞代谢的来源。新生儿脑内糖原储备更少，又处于快速发育阶段，脑的耗氧量是全身耗氧量的一半，意味着脑对能量有更高的要求。而缺氧缺血后，脑部能量代谢途径出现变化，能量代谢的场所破坏（细胞质中的线粒体），能量代谢酶系统功能障碍，最终导致严重的损伤。
3、自由基损伤
在人体正常情况下，摄入细胞内的氧的90%在线粒体内经正常的生物氧化代谢生成二氧化碳和水，仅有1%~2%还原生成自由基，参与机体*物降解，调节免疫等生物功能。在缺血缺氧时，自由基的产生和清除两个环节失衡，过多的自由基生成，不能被及时清除，就会对细胞产生攻击性，使生物膜破坏，细胞的结构与功能发生改变，这是多种疾病共同的病理基础，在脑组织中，脂质含量很高，就更容易造成损伤。
4、细胞内钙超载
正常生理情况下，细胞内Ca2+浓度为0.1?μmol/L，细胞外为μmol/L，存在很大的浓度梯度。当缺血缺氧后，大量Ca2+内流，细胞内Ca2+超载，这已成为公认的事实。因为细胞内外正常的Ca2+梯度破坏，细胞外的Ca2+浓度降低，细胞内的Ca2+升高可导致细胞死亡。
5、兴奋性氨基酸的“兴奋*”作用
缺血缺氧后，随着细胞能量代谢的障碍，使神经元去极化，脑内的兴奋神经*性病理过程很快启动。这种“兴奋*”作用，可在数日内参与迟发型神经元损伤。
6、神经细胞凋亡
细胞死亡有两种形式，一种是急性坏死，一种是细胞凋亡。细胞急性死亡是在外界危险因素的强烈作用下细胞发生的被动性死亡。而凋亡是存活的细胞正常发展的自我破坏程序，是个体发育和维持正常生命的必经之路。缺氧缺血可导致神经细胞凋亡的加速进行，与急性细胞坏死并存，这已成为公认的事实。有研究调查，细胞凋亡早于坏死，在缺氧缺血后1小时即有凋亡出现，并持续数轴，因此加重了缺氧缺血性急性细胞损伤。
7、细胞因子的损伤作用
缺氧缺血对人的机体是一种严重的侵袭性致病因素，因此会导致机体各种免疫系统产生一系列的免疫反应，在一定范围内，是生理性防御保护机制，但过度的免疫反应则有害于组织器官的正常生理功能。
可见，由于缺氧导致的问题属于“连锁反应”，在出生后不能及时控制，可能会引起恶性循环式的破坏，严重脑损伤不可避免。
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HIE的临床表现（院内）
宝宝由于缺氧等各种问题，在住院早期可以发现是否存在HIE的问题，并且通过进一步诊断开展治疗。以下内容属于了解HIE的内容，家长切勿拿已经出院的宝宝对号入座。
1、意识障碍
主要表现为不同程度的兴奋与抑制。兴奋：易激惹，肢体颤抖，睁眼时间长，凝视等；抑制：反应差，嗜睡，失去正常的醒觉睡眠周期，大部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷。
2、肌张力异常
肌张力增强，常表现为肢体过度屈曲，被动活动阻力增高，下肢往往重于上肢，严重时表现为过伸；肌张力减低则表现为头竖立差，围巾征肘过中线。腘窝角90°，甚至四肢松软。
3、原始反射异常
主要是吸吮，拥抱反射，轻时表现为活跃，病情加重时反射减弱，消失。
4、颅压高
随脑水肿加重，临床可表现出前囟张力增高，颅缝分离。严重颅压高时常伴不同形式惊厥，以微小型，阵挛型多见，可间断发作或频繁发作，脑损伤更重者，可出现持续强直发作。
5、脑干症状
重度脑病多出现，如中枢性呼吸衰竭，呼吸节律不整，呼吸暂停。瞳孔对光反射迟钝或消失，也可出现眼球震颤等表现。
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[HIE临床诊断（同时具备以下4条者可诊断）]
1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现或者在分娩过程中有明显窒息史；
2）出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤5分，或出生时脐动脉血气pH≤7.00；
3）出生后不久出现相关神经系统症状，并持续至24小时以上，如意识改变、机体肌张力改变，原始反射异常等，严重时可有惊厥，脑干症状和前囟张力增高；
4）排出电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
辅助检查
1）脑电图检查；
2）B超；
3）CT；
4）MRI
可以说HIE的诊断是在新生儿科内根据孩子多种不同表现的临床诊断，单纯拿着一张影像学检查片并不是下HIE诊断结论的依据，医院影像科仅以单纯影像学检查结果就直接下HIE的诊断结果是不科学也是不合理的。
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对HIE的新生儿要注重及早治疗，生后48小时内是最佳的“治疗窗”。大部分治疗可对症采用药物治疗、亚低温治疗等等。综合来说，中度HEI总疗程一般是10-14天，重度HIE或特殊病例疗程可达3-4周。
很多家长会看到出院小结或部分检查结果上写的HIE，总会四处打听如何治疗，实际上早产儿正常出院后，HIE的治疗窗口早已过去，家长已经不需要担心和考虑HIE本身。但是对于HIE的预后，也就是实际发育是否受到影响，是否在发育过程中出现不良解决，才是家长最需要关心的。
对于轻度HIE，预后的不良发育结局与正常新生儿区别不大；中度的HIE不良结局的发生率约占到1/3，而重度HIE发生不良结局的程度几乎接近%，这里的不良结局包括死亡、脑瘫及严重认知缺陷。
一些来自亚低温RCTs的报道，HIE存活者18个月时脑瘫的发生率约在30%~41%，其中中度HIE为28%，重度HIE为43%。
不仅仅是家长普遍担心的脑瘫，有报道，中度或重度HIE的存活者也有较高的感音性听力丧失（18个月龄时发生率约为6%）和视觉损伤发生率（13%左右）
一般来说，在HIE患儿中，15%~30%的MRI扫描正常，40%~80%存在基底核/丘脑的损伤，40%~60%存在分水岭区域白质/皮质的损伤。MRI正常者一般不会有大的运动或认知缺陷，伴有严重基底核/丘脑损伤的婴儿往往有最差的运动和认知结局。
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因此，预后的HIE要尽早开始早期干预，并按照规范定期随访，早发现、早治疗，是预防不良结局的最佳策略。
最后再次提醒家长的是，本文仅仅作为HIE的知识介绍，使其认识到HIE的发病机制、诊断和可能带来的危害，并不是让家长对号入座，担惊受怕。发生HIE的新生儿几乎都是在院内，家长顺利将早产宝宝接出院后已经不必过分担忧HIE的治疗问题，相应的，每个月的定期随访，定期做发育评估对有HIE史的宝宝非常关键，早期干预依然是目前能够在一定程度上预防和改善不良结局的最好办法。
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