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考纲要求
肺动脉高压与肺源性心脏病的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。
真题
下列属于慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则有
A.积极控制感染
B.积极利尿
C.积极应用正性肌力药
D.积极处理并发症
答案：AD
考点解析
肺动脉高压：是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理生理状态，血流动力学诊断标准为：在海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压mPAP≧25mmHg。
WHO将肺动脉高压分为5大类：1.动脉性肺动脉高压2.左心疾病所致肺动脉高压3.肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压5.未明多因素机制所致肺动脉高压
肺源性心脏病：简称肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。分为急性和慢性肺心病两类，急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。
病因
1.支气管、肺疾病：COPD最多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病。
2.胸廓运动障碍性疾病：严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾患。
3.肺血管疾病：特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎。
4.其他：睡眠呼吸暂停综合征。
发病机制
一、肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中*→收缩血管的活性物质增多、平滑肌膜对Ca离子的通透性增加、H+增加血管对缺氧的收缩敏感性→肺血管收缩、痉挛
二、肺血管阻力增加的解剖性因素
1.COPD→肺小动脉炎→血管炎→管壁增厚、管腔狭窄或纤维化→肺血管阻力增加
2.肺气肿→肺泡压迫肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄或闭塞
肺泡壁破裂→毛细血管网的毁损→毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大
3.缺氧时肺内产生多种生长因子→刺激管壁平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生→肺血管重构
4.血栓形成
三、血容量和黏稠度增加
1.缺氧→红细胞增多→血液黏稠度增加
2.缺氧→醛固酮增加→水钠潴留→血容量增多
临床表现
一、肺、心功能代偿期
1．症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、活动后心悸
2．体征：
（1）P2A2
（2）剑突下心脏搏动增强及三尖瓣区收缩期杂音(提示右心室肥厚)
（3）肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张
二、肺、心功能失代偿期
1.呼吸衰竭：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，甚至出现肺性脑病。体征：发绀明显、颅内压升高（球结膜充血、水肿，视网膜血管扩张，视盘水肿）、腱反射减弱或消失、出现病理反射。高碳酸血症导致周围血管扩张，出现皮肤潮红或多汗。
2.右心衰竭：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心。体征：颈静脉怒张，心率增快，剑突下可闻及收缩期杂音甚至舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
检查
1.胸部X线
(1)右下肺动脉干扩张，其横径≧15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≧1.07。
(2)肺动脉段明显突出或其高度≧3mm
(3)残根征：中心肺动脉扩张和外周分支纤细
(4)圆锥部显著凸出或其高度≧7mm
(5)右心室增大
2.心电图检查
(1)电轴右偏
(2)V1R/S≧1
(3)重度顺钟向转位（V5R/S≤1）
(4)肺型P波
(5)Rv1+Sv5≧1.05mV
(6)V1~V3可出现QS、Qr、qs（与心肌梗死鉴别）
3.超声心动图
(1)右心室流出道内径≧30mm
(2)右心室内径≧20mm
(3)左、右心室内径比值＜2
4.血气分析
治疗
1.肺、心功能代偿期：延缓支气管、肺疾病的进展，增强患者的免疫功能，预防感染。
2.肺、心功能失代偿期：
(1)控制感染、改善呼吸功能
(2)控制呼吸衰竭：合理氧疗必要时正压通气
(3)控制心力衰竭：积极控制感染、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，若无效或严重心力衰竭患者可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药。
利尿药：易出现低钾低氯性碱中*，痰液黏稠不易咳出和血液浓缩。选用温和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程，氢氯噻嗪联用螺内酯。
正性肌力药：缺氧及感染使对洋地*类耐受降低，选用作用快、排泄快的药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3）的洋地*类药物。用于室上性心动过速、房颤、急性左心衰。使用前注意纠正缺氧、防治低钾血症。
(4)防治并发症
肺性脑病：缺氧和二氧化碳潴留所致
酸碱平衡失调及电解质紊乱
心律失常：房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征。
休克、消化道出血、DIC、DVT。
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