尿*症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常表现，称为尿*症脑病(uremicencephalopathy，UE)，也称肾性脑病(renalencephalopathy，RE)，在年由RichardBright首次提出。
目前临床对尿*症脑病的检查方法主要依靠实验室检查及脑电图检查，MRI检查不但可为UE的中枢神经系统受损程度及范围提供客观依据，而且对其临床表现与MRI表现的相关性及确切的疗效评价具有重要意义，目前收集我院经临床证实的尿*症脑病25例，结合其不同临床表现，分析MRI表现特征，以提高对本病影像学检查的认识，更好的指导治疗。
1.1一般资料收集我院肾内科、肾移植科年6月~年6月经临床证实的25例尿*症脑病患者，其中男性15例，女性10例，患者年龄14~83岁，平均年龄57.4岁，所有入选病例均有尿*症病史，14例有不同程度的精神障碍症状，表现为乏力、头晕、注意力不集中，表情淡漠，反应迟钝，幻听、幻觉等；6例以肌肉震颤、痉挛表现为主，主要表现为肌肉不自主、不对称颤动，5例以意识障碍为主，表现为嗜睡、昏迷、谵妄等，以上入选病例均无脑梗死、脑出血病史，无糖尿病酮症酸中*，无肝性脑病、肺性脑病病史，既往无神经精神病史。
1.2检查方法本组25例患者治疗前均行MRI常规平扫，应用SIEMENSAVANTO1.5T超导型磁共振，采用头部线圈，常规选择SE、FSE、FLAIR、DWI序列，T1WI，T2WI，FLAIR序列，DWIb=0，；层厚6mm，层间距1.2mm，行横轴位及矢状位扫描。其中16例患者经治疗症状好转行MRI平扫复查，所用扫描序列与参数相同。
1.3图像分析由两名高级职称影像诊断医师共同读片，观察其各个序列MRI图像，并结合临床症状观察病灶部位、累及范围、数目、信号特征，观察透析治疗后症状缓解和MRI表现减轻的相关性。
2.1病变部位、范围、形态及信号特征见表1，本组25例尿*症脑病患者，豆状核信号改变的5例，其中双侧豆状核呈整体长T1长T2信号4例，呈短T1长T2信号1例，FLair呈高信号，DWI呈较灰质稍高信号改变；均对称分布，边界清晰、信号强度均匀(图1-4)；17例累及双侧额、颞、顶、枕叶，病变呈多灶性非对称分布，表现为皮层肿胀，呈条片状长T1长T2信号，Flair呈高信号，DWI表现为沿皮层走行的条状稍高信号影(图5-7)，3例表现为基底节区片状短T1长T2信号影，对称分布，并伴全脑皮层呈短T1长T2信号改变，皮层下白质呈长T1长T2信号，Flair表现为明显高信号改变，其中受累白质信号强度更高，DWI表现为脑表面灰质稍高信号改变；22例合并有不同程度脑萎缩，表现为脑沟及脑裂增宽、加深，(图8-10)，其中6例伴有豆状核对称点状短T1信号，其中4例同时累及双侧小脑半球灰质(图11)。
2.2透析治疗后复查MRI表现其中15例尿*症脑病患者经透析治疗后，病灶异常信号数目减少、范围减小或部分消失，1例信号完全消失，恢复正常(图12)。
3.1尿*症脑病及其表现尿*症脑病是尿*症患者出现神经系统症状，是的一种最常见的并发症，属于代谢性疾病脑病的范畴，年Raskin和Fishman认为慢性肾功能不全病人至少有65%出现尿*症脑病。
临床表现一般不具有特异性，早期主要表现为乏力、头痛、头晕，记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝等；中晚期出现烦躁不安，肌肉颤动、幻觉等；严重者可出现反应淡漠、言语减少；嗜睡、昏迷、扑翼震颤，甚至出现癫痫发作。
3.2UE的病生理变化(1)体内有*代谢产物潴留:如尿素氮、肌酐、二甲胺、胍类、酚酸及胆胺等*素在体内蓄积中*，导致神经系统受损，引起相应神经及精神症状；UE的血生化指标:血肌酐umol/L，内生肌酐清除率15ml/(min1.73㎡)，尿素氮值28.6mmol/L。
(2)内分泌改变:尿*症可继发甲状旁腺功能亢进，导致血中PTH水平升高。促使细胞钙离子内流，改变了脑细胞内外钙离子的分布。PTH可直接抑制线粒体氧化磷酸化过程，影响神经组织的能量代谢。另外肾素-血管紧张素分泌增多。
(3)电解质紊乱:(1)低钙血症:钙离子减少，神经-肌肉兴奋性增高，导致手足抽搐等症状。(2)稀释性低钠血症，因肾小球滤过率降低，脑组织外液钠离子呈低渗状态，水分子向高渗转细胞内转运，引起脑组织代谢紊乱，出现精神症状。(3)代谢性酸中*:由于肾脏功能丧失，酸性代谢产物积聚，PH值下降，血脑屏障通透性增加，产生脑水肿；
(4)透析失衡综合症:血透使血中*素下降过快，血浆渗透压降低，脑脊液因血脑屏障脑作用而*素下降慢，使得脑脊液渗透压大于血浆渗透压，水分由血液进入脑脊液形成水肿。
3.3UE的MRI表现与病理生理的相关性尿*症患者由于有*代谢产物在体内蓄积，对脑组织产生可逆性和不可逆性的损伤，MRI有以下表现:
(1)双侧基底节对称性信号异常改变，可能由于基底节的高代谢活性，对缺氧和代谢性损伤最为敏感所致。双侧基底节短T1信号可能因神经元变性有关，Yaltho等对透析的终末期肾脏病患者的MRI图像研究显示，尿*症可出现双侧基底节区病变。
(2)双侧顶叶、枕叶大脑皮层及皮层下区长T1长T2异常信号。
Tatsumoto等研究表明，尿*症引起的严重肾功能不全，如并发严重的神经系统症状的患者，其头颅MRI在枕叶和顶叶皮质和皮质下区域信号强度的增加。
Geissler等对HD、CAPD患者和正常对照组对比研究，应用光谱实验观察枕叶灰质体素和顶叶白质体素，发现HD、CAPD患者大脑代谢物比值较正常组变化显著，以灰质改变明显，枕叶灰质体素的肌醇和甘氨酸峰较正常人显著增高，具有统计学意义。
本组17例累及双侧额顶叶，临床表现为抽搐。其中3例患者治疗后神经系统症状数天内有所改善，MRI影像上表现出明显减轻，病变表现出可逆性变化，类似于可逆性脑白质变性综合症。病情严重者，如昏迷、谵妄，病变可广泛累及额叶皮质及皮质下区。
(3)长期血液透析的终末期肾病患者往往会出现中枢神经系统改变，最常见有脑萎缩、渗透性脱髓鞘综合征、脑白质病变、颅内出血、脑梗死、静脉窦血栓形成等。其中脑萎缩率在85%以上。
而本组22例脑萎缩患者，其中明显脑萎缩表现8例，与文献报道一致。
表1：25例尿*症脑病的MRI表现特征
图1-4：双侧豆状核对称性T1WI低信号(图1)，T2WI高信号(图2)，Flair高信号(图3)，DWI稍高信号(图4)。
图5-7：T2WI双侧额叶、顶叶、枕叶皮层对称性稍高信号(图5、6)DWI表现为皮层略高信号(图7)。
图8-10：双侧尾状核、豆状核片状短T1长T2信号影，对称分布，伴弥漫皮层短T1长T2信号，皮层下白质长T1长T2信号，Flair表现为明显高信号改变。
图11-12：双侧小脑半球Flair像见多发高信号影(图11)，同一病例，血液透析治疗后复查，病灶消失(图12)
3.4尿*症脑病的诊断与鉴别诊断肾衰患者既往没有神经、精神方面病史，出现神经系统症状，且有脑电波异常，并具有相应MRI表现，基本可以确立尿*症性脑病诊断，但应与以下疾病鉴别:
(1)多发脑梗死:多发片状长T1长T2信号，灰白质同时受累，急性期DWI受限，病灶沿血管供血区分布，无对称分布，患者有高血压，动脉硬化病史，有相应神经系统定位体征，
(2)肝性脑病:MRI表现为皮层灰质对称性的T2WI高信号，Flair像白质内广泛或局灶性高信号，常伴有弥散受限，在肝功能恢复正常后异常信号消失。患者伴有肝硬化病史及失代偿期表现，具有肝性脑病的诱发因素。
(3)威尼克脑病:MRI表现为第Ⅲ、Ⅳ脑室旁及双侧丘脑内侧、中脑顶盖、乳头体、四叠体及中脑导水管周围灰质对称性异常信号，给予维生素b1治疗后病情明显缓解。见于长期大量酗酒，长期血液透析等。主要由于维生素b1的缺乏引起。
总之，MRI检查软组织分辨率高和多参数成像，可明确显示尿*症脑病中枢神经系统受损范围及程度，已成为评估尿*症脑病的首选影像检查。
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