第十届欧洲高气压医学会议共识指出：对于高度选择的、脑内存在明确的代谢失调区或代谢失调区与坏死区域不匹配的慢性卒中患者，可行高压氧治疗，并纳入临床研究。
本文献通过对4例慢性卒中患者进行高压氧治疗，高压氧治疗后，所有慢性脑卒中患者患者的临床症状均有改善，并通过功能磁共振成像分析显示，大多数受检区域的范围和统计学意义都有所增加，而且这些变化与所有慢性脑卒中患者的临床改善相一致，从而进一步证实了高压氧对慢性卒中患者刺激新生血管生成和神经可塑性。
参考文献：DanielaCevolani,FerruccioDiDonato,LuigiSantarella,etal.FunctionalMRI(fMRI)EvaluationofHyperbaricOxygenTherapy(HBOT)EfficacyinChronicCerebralStroke:ASmallRetrospectiveConsecutiveCaseSeries.IntJEnvironResPublicHealth,Dec29;18(1):E.doi:10./ijerph18010.
患者1男，60岁，右撇子。14个月前，患者因左侧大脑中动脉闭塞而发生缺血性中风。临床上，他表现为严重的、不流利的失语症，伴有理解障碍、阅读困难和书写困难，右上肢痉挛性瘫痪和右下肢瘫痪。
他还患有中风后抑郁，主要原因是社交生活受到限制。当时，他刚刚完成理疗和言语治疗，收效甚微。
在整个治疗期间重新开始言语治疗和物理治疗，并同时进行高压氧治疗。
患者2男，68岁，右撇子。5年前因复发性缺血性中风而出现慢性多灶缺血性脑病。
他的临床检查显示有中度构音障碍的迹象(他朗读短文时听起来很笨拙)，步态不稳，步态宽阔，吞咽困难。
患者3男，48岁，右撇子。15年前出血性中风，累及右侧大脑中动脉区域。
病史以反复发作为特征，最初由奥卡西平控制，最终由苯巴比妥和卡马西平控制。
在一次临床检查中，他出现轻度构音障碍(被患者否认)，左上肢瘫痪，左下肢瘫痪，右肢缺乏协调性，右下肢严重，右上肢程度较轻。
患者4男，34岁，右撇子。17个月前在左侧大脑中动脉区域遭受缺血性卒中的出血性转化。
在一次临床检查中，他表现为全面性非流利性失语，阅读理解有一些缺陷。
右上肢完全痉挛性偏瘫伴痉挛性高张，右下肢部分瘫痪(但他可以在一些助行器的帮助下行走)，以及右半侧感觉减退。
上图为4名患者脑部相关磁共振影像学表现。高压氧治疗所有慢性脑卒中患者都接受了40次高压氧治疗，在此之前(几天前)和之后(几天后)分别进行了磁共振(MR)和功能磁共振(功能磁共振成像)检查。
在2.5ATA呼吸混合气体（72%氧气和28%氮气组成），从而模拟1.8ATA呼吸%氧气状态，高压氧治疗每天1次，每周5次，为期约两个月。
下图为高压氧治疗操舱方案。
其他检查在高压氧治疗之前(几天前)和之后(几天后)分别进行了磁共振和功能磁共振检查。
结果所有慢性脑卒中患者在高压氧治疗期间和治疗后均未出现任何并发症。
患者1在高压氧治疗期间，恢复了语言治疗和运动康复。高压氧治疗后，失语症明显改善。
说话能力的恢复使其恢复了一些社交生活。相应地，消极的态度被积极的、好的情绪和兴趣所取代。
右下肢瘫痪改善，步态和站姿改善。然而，除了痉挛程度的降低外，右手瘫痪并没有改善。
患者2其未接受理疗，也未接受语言治疗。
高压氧治疗后，其在语言流利性方面有了明显的临床改善，以至于他能够毫无障碍地大声朗读书面文本。
共济失调和吞咽困难也有所改善。
患者3其拒绝语言治疗和康复，但自主决定练习一项运动(游泳)。
在哈佛商学院毕业后，他的演讲流利度大大提高。随着行走自主性的提高，左下肢瘫痪得到改善，但他仍然不能有节奏地伸展左脚。
右肢协调性也得到了改善，使患者能够正确执行请求的上肢运动任务。
左上肢瘫痪完全没有改变。
患者4没有进行任何语言治疗或康复。
高压氧治疗后，其在日常生活中常见的行为，如说话、理解和行走方面也有很好的改善。
在上肢瘫痪方面没有改善。
01语言指令的功能磁共振成像变化接受性语言任务指令
听觉任务诱发出位于颞上回和颞中回的双侧(除患者3外)颞区。高压氧后，同样的声学任务在几乎所有的慢性脑卒中患者中诱发出颞区增强区域，看起来更前后方和更上方，也包括左角回。在患者3，其大脑是颞叶水平受损最严重的之一，在高压氧之前，其只产生一个单侧的左侧颞叶区域；高压氧后，患者3的响应区变为双侧，对侧出现新的激活区。下图为四名患者进行接受性语言任务指令，高压氧治疗前后的脑部功能磁共振成像变化。产生语言任务指令在高压氧之前，左侧额区域在患者3和4似乎很小，几乎看不到。高压氧治疗后，在患者2、3和4的激活区域更广、更显著。第二个小的额区激活出现在患者4。患者1，左侧大脑半球有巨大的损害，在高压氧之前没有额区域出现；高压氧后，对侧右侧出现一个清晰的新的额区域，接近镜像位置。在患者2和患者4的右侧额和岛叶之间也出现了一个新的区域。四名患者相关区域在高压氧后也进行扩大。下图为四名患者进行产生语言任务指令，高压氧治疗前后的脑部功能磁共振成像变化。02运动指令的功能磁共振成像变化手部运动任务指令患者1考虑到右手的运动，高压氧治疗前，在经典的手运动区未显示出激活区域；高压氧后，没有再次唤起预期左侧运动区的任何激活；取而代之的是，它只在“错误的”右侧运动皮质诱发了一个小的点状激活。
患者2的运动功能损害最小，高压氧前的区域几乎正常；高压氧后，有说服力的区域变得更加延伸、两侧和更显著，以及辅助运动区的扩大；激活的区域非常广泛：这是因为患者2在执行任务时使用了过多的能量。
患者3移动他的右上肢不协调，在高压氧之前产生非常小的激活；高压氧后，患者3达到接近正常的区域。
患者4也为右手的运动，高压氧治疗前，在经典的手运动区未显示出激活区域；高压氧后，没有再次唤起预期左侧运动区的任何激活；取而代之的是，它只在“错误的”右侧运动皮质诱发了一个小的点状激活。
下图为四名患者进行手部运动任务指令，高压氧治疗前后的脑部功能磁共振成像变化。
足部运动任务指令患者1存在巨大的*色激活区，此区域与非常大的和不协调的运动相一致；高压氧后，患者1更容易和更协调地完成相关指令，激活区域属于正常。
患者2，高压氧前脑部影像显示为不规则的碎片图；高压氧后，患者2极大地改善了他任务的执行，脑部影像显示了更显著，更清晰的区域。
患者3也存在巨大的*色激活区，此区域与非常大的和不协调的运动相一致；在高压氧后虽然有一些改善，但没有成功地完成他的指令；高压氧后脑部有效区域略有减少，但仍比正常人要大。
患者4，脑部影像在高压氧之前和在激活的补充区域中导致非常小的激活，这是由于他为完成任务所做的协调努力；在高压氧之后，他成功地更流畅、更省力地执行了指令，因此显示出更大、更有说服力的脑部影像区域。
下图为四名患者进行足部运动任务指令，高压氧治疗前后的脑部功能磁共振成像变化。文献讨论高压氧在慢性卒中慢性脑卒中患者中的推荐治疗在年第10届欧洲高气压医学会共识中，就推荐高压氧治疗患有慢性卒中的患者。与此同时，许多论文已经发表，支持高压氧在此人群治疗，因此它的证据水平可能有所提高。我们的初步结果证实了高压氧治疗改善脑卒中慢性脑卒中患者临床的有效性。我们认为，高压氧治疗与康复理疗和语言治疗相结合是改善神经症状最有效的方法。基于这一信念，我们建议所有慢性脑卒中患者遵循这一程序。
事实上，患者1是唯一忠实地听从我们建议的人，也是表现出最大进步的人。这种改善显然是在大脑形态没有宏观变化的情况下发生的。
高压氧的脑效应和机制总体上，高压氧治疗导致所有慢性脑卒中患者的大部分诱发区域的延伸和(或)统计学意义的增加。应该强调的是，观察到的变化与慢性脑卒中患者的临床改善密切相关。在高压氧治疗前存在严重协调障碍的慢性脑卒中患者患者，高压氧治疗后的临床改善与运动伪影的减少和由此产生的激活区域的特异性增加是一致的。在某些情况下，出现了新的的区域。
一些论文报道说，即使在大脑受到损伤数年后，高压氧仍能刺激神经可塑性。虽然高压氧脑效应的机制尚未明确，但似乎涉及许多因素：炎症调节，抗氧化内源性系统的增强，损伤组织中的新生血管生成刺激，以及骨髓干细胞动员的组织修复刺激。所有这些机制都可以解释为什么高压氧有能力在脑损伤后数年刺激新生血管生成和神经可塑性。
高压舱治疗压力值我们选择在2.5ATA呼吸72%氧气，以获得与在1.8ATA呼吸%氧气相对应的高压氧量，该剂量被认为是治疗慢性中风的最佳剂量。
选择间歇吸混合物是为了减少出现氧神经*性的可能性。
最后，我们选择在比使用%氧气所需的绝对环境压力更高的绝对环境压力下使用浓缩混合物。这也允许在同一氧舱内同时治疗许多患有其他病变的患者，并需要更高的氧剂量。
功能磁共振据我们所知，这是第一个使用功能磁共振成像来评估慢性卒中慢性脑卒中患者患者高压氧中枢神经系统效应的研究。在我们连续的小系列研究中，功能磁共振成像已被证明是一种非常敏感、无创和可靠的监测脑功能变化的工具，因此可以评估高压氧治疗前后的功能效果。
结论
功能磁共振成像是一种无创、健壮、可靠的评估和监测神经元功能变化的技术。虽然受到少数病例的限制，但我们的工作揭示了功能磁共振成像在评估高压氧治疗慢性卒中慢性脑卒中患者的疗效方面未来可能发挥的新作用。
小编说1、本文献也通过普通头颅磁共振对慢性脑卒中患者高压氧治疗前后进行了评估，但在普通头颅磁共振上未能发现影像学有大的改变，但患者临床症状确实改善了很多，而后文献通过功能磁共振证实了这种变化，证实了高压氧治疗的有效性，这种有效性是毋庸置疑的。
2、小编在对患者资料进行介绍时，特别对患者病史年限和诊断进行颜色区分和加粗显示，就是想强调，对于一部分患者的高压氧治疗不一定百分百非要按*金时间点去把控，这些患者如果按照1年内属于有效期，那就丧失了本来完全可以进一步通过高压氧治疗起到康复的机会，这也就是共识中特别强调了脑内存在明确的代谢失调区或代谢失调区与坏死区域不匹配的慢性卒中患者，因而作为高压氧医务人员和临床人员一定要对患者疾病辨证施治，综合分析。
3、本文献还有一点就是可以看出4名患者，只有患者1有康复训练项目，其他3名患者拒绝康复项目，但3名患者经过高压氧治疗后在失语和语言康复等方面仍具有很大改善，因而作为康复单元和科室不应单纯以康复去做，要将高压氧治疗纳入患者康复里面的一种，高压氧+康复发挥效果最大化，氧康结合更佳。
4、本文献指出1.8ATA氧分压对慢性脑卒中患者属于最佳剂量，因而临床治疗过程中不妨根据不同患者病情对高压氧治疗降压力，不应所有患者和疾病全是一种治疗压力，那也失去了探索和价值。
5、本文献应用方案很有意思，作者为了能在多人空气舱治疗不同类型的患者，虽然都是2.5ATA治疗压力，但让一部分患者吸纯氧其氧分压为2.5ATA，一部分患者吸混合气体使其为1.8ATA氧分压，从而实现了在一个氧舱可以治疗多种疾病，而治疗方案又不同，因病施治的作用。
6、本文献高压氧治疗还可以借鉴的是：加压到1.6ATA就开始吸氧了，有些科室高压氧治疗患者多，排舱困难，可以采取此方案，有利于缩短时间但又未将疗效降低；4名患者的高压氧治疗也是每周5次，周末休息，因而对于某些科室高压氧配备人员少，无法休息，怕休息影响患者治疗的，也是可以借鉴的，实际上很多文献都是每周治疗5次。高压氧治疗也要辨证施治，也要根据患者病情采取不同休息间断。
7、另外，小编再多讲一句，如果单纯做慢性脑卒中患者，就用1.8ATA氧分压，作为小编个人还是会用1.8ATA吸纯氧来实现，尽可能降低高气压所带来的的一些风险。如果对小编之前文章有过了解，可以看出作者还是把混合气体内氧气浓度作为最高值来发挥氧气治疗缺氧性疾病的措施，这一点是毋庸置疑的。
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