妊娠剧吐可引起一系列严重并发症，除较为常见的脱水、电解质紊乱和代谢性酸中*外，还可诱发Wernicke脑病。
Wernicke脑病是年由Wernicke首先描述的一组综合征，临床上少见，但由于其症状严重，可危及生命，部分患者留有相当程度的后遗症，故而危害极大，必须引起高度重视。
病因
Wernicke脑病是由维生素B1缺乏引起的严重神经系统并发症。
妊娠剧吐患者由于呕吐频繁和不能进食等因素造成维生素B1严重缺乏，进而使得丙酮酸脱氢酶活性下降；丙酮酸不能完全进入三羟酸循环彻底氧化。
当丙酮酸脱氢酶活性下降到正常活性的50%以下时，糖代谢即不能顺利进行，组织供能受到影响。
脑组织对糖供能需求量较大，一旦供能不足便可引起脑细胞的损害。
此外，维生素B1还是神经系统神经膜的主要成分，严重缺乏时可影响神经细胞的通透性，从而使其功能发生障碍，加重相应的脑组织细胞损害，出现神经和精神症状。
病理机制
其发病机理尚不清楚，该病多累及第三、四脑室及中脑导水管周围区域，另外乳头体是最易被侵犯的部位。
其主要病理特征为神经细胞变性坏死，毛细血管和星形细胞增生及点、片状的出血灶。
在Wernicke脑病急性期，细胞内外的液体积聚，小动静脉及毛细血管扩张伴内皮细胞肿胀及外膜增厚，但神经元受累相对较轻或不受累。
而在亚急性期，患者可以出现脱髓鞘和血管的改变，一些病例还可以出现出血性损害。
在慢性期，脑实质，尤其是丘脑部位，可出现神经元的缺失，导致脑萎缩。
临床表现
患者的主要症状为记忆力减退，定向力障碍，共济失调及眼震，部分还可有遗忘虚构综合征及眼外肌的麻痹，瞳孔缩小，周围神经炎及腱反射低下。
脑脊液偶见蛋白含量增高。
Wernicke脑病常伴有Korsakoff精神病的体征，其特点是记忆力明显减退，不能获得新知识以及健谈症。这些常是不可逆的。
约有7%-10%的严重妊娠剧吐患者并发此病，妊娠剧吐患者一旦出现中枢神经系统症状，即应考虑本病。
诊断
Wernicke脑病的诊断主要依靠临床表现、MRI的特异性征象以及实验室检查等，对无实验室检查条件者，试验性治疗也不失为一种可靠的诊断方法。
辅助检查示：血丙酮酸浓度明显增高，红细胞转酮酶活性降低。
MRI是Wernicke脑病首选影像学检查方法，MRI主要表现为这些病灶主要分布部位的T2相、FLAIR上的高信号，T1加权相轧增强后的强化病灶。
晚期病人的MRI可表现为乳头体萎缩、三脑室、导水管扩张、中脑顶盖与丘脑内侧萎缩。
大量的资料表明，MRI可以作为诊断Wernicke脑病的辅助依据，但是MRI诊断本病的灵敏度仅占53%，因此，MRI正常不能作为排除该疾病的依据。
MRI的表现可因病程和疾病的严重程度不同而不同，乳头体、包括丘脑旁内侧核的三脑室周围结构、导水管周围区域在T1加权增强后强化可见于临床起病的初期阶段，并且是Wernicke脑病急性期的特征性表现。
在亚急性期，T2加权相及FLAIR表现为脑室周围，即丘脑内侧核团高信号、T1增强后在乳头体、丘脑旁内侧核团强化的患者，即使进行了维生素B1的替代治疗，预后也较差。
Wernicke脑病患者如能及时进行维生素B1补充治疗，病情是可以逆转的，MRI表现也可随着及时治疗而见好转。
治疗
本病的治疗原则是治疗原发病，同时给予足量的B族维生素，如硫胺、核*素、烟酸、毗多醇及泛酸等。
急诊处理：立即给予VitBmg-mg静滴或肌注，半量慢速静滴，半量肌注；维持量50-mg/d，直至能正常饮食为止。
为防止致死性并发症，应严格卧床。值得注意的是，尽早使用维生素B1作为诊断性治疗，切忌盲目静脉注射高渗葡萄糖或激素，以免促使病情恶化。
在未补给足量维生素B1前，静脉输入葡萄糖会进一步加重糖三羧循环障碍，从而使病情加重，导致患者昏迷甚至死亡。
预防
为预防本病的发生，必须控制和减少妊娠期的频繁呕吐，可应用维生素静滴以减轻呕吐。
如果患者可以进食，应注意少量多餐，并多吃些维生素B1含量丰富的食物，如谷类、豆类、瘦肉、糙米等；
并口服维生素B1，每次10-30mg，每日3次。如妊娠剧吐不能进食，应及时肌注或静脉补充维生素B1，并减少葡萄糖的应用，以免诱发急性Wernicke脑病。
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