刺激性气体（irritativegases）是指对眼、皮肤、呼吸道黏膜等具有刺激作用，引起局部直接或间接损伤、急性炎症及不同程度肺损伤为主要病理特点的一类气态物质。除了常态下的气体，还包括能通过蒸发、升华或挥发形成气态的液体或固体。刺激性气体中*（irritativegasespoisoning）是人体接触到刺激性气体所产生的一系列病理生理改变及中*表现，严重者出现呼吸衰竭，多脏器功能损害，甚至死亡。
刺激性气体中*有完整记录的可最早追溯到年第一次世界大战，氯气被用作化学武器致多名士兵中*死亡。随后氯气、硫化氢等也多次出现在战场和恐怖袭击事件中，造成巨大人员伤亡。当前，世界范围内刺激性气体中*事件仍时有发生，主要见于工业事故、设备故障、违反操作等原因导致。此外，不通风的阴沟、下水道、地窖、污水池、人工沼气池等环境也是引发中*的常见场所。在我国，年至年共发生刺激性气体质量大急性职业中*事故92起，年均6.1起。年至年我国急性职业中*事件中，刺激性气体中*占16.91%，病死率达6.43%。每年的7、8月份为发病高峰。其中，氯气、无机酸、氨气、光气等中*最为多见。
刺激性气体种类多，致病机制复杂，病情演变与气体*性、理化性质、暴露浓度、持续时间相关，且诊治过程可能造成医护人员的二次中*，目前其诊治过程尚无统一规范。为此，中国医师协会急诊医师分会、中国急诊专科医联体、中国医师协会急救复苏和灾难医学专业委员会、北京急诊医学学会组织的众多专家在阅读大量相关文献的基础上，依据他们的学术和临床经验起草，并提交共识委员会学术指导专家讨论通过，就刺激性气体中*的急诊救治规范达成共识，旨在帮助临床医师对这类急危症患者做出审慎与适时的评估与治疗。
1刺激性气体分类
刺激性气体可根据不同化学结构及吸入后主要作用部位进行分类。按化学结构分，主要包括酸类（硫酸、硝酸、盐酸等）、成酸化合物（氟化氢、溴化氢、硫化氢等）、卤族及含卤化合物（氟、氯、溴、光气等）、氨/胺类（氨、乙胺、乙二胺等）和*用气体（氮芥气）等。由于刺激性气体水溶性及颗粒大小不同，其吸入后损伤部位有所不同，因此临床常以主要作用部位进行分类（见表1）。水溶性高的刺激性气体如氨气、二氧化硫等或较大的颗粒物（＞10μm）主要损伤上呼吸道，发病迅速。中等溶解度如氯气、溴等或中等大小的颗粒物（5~10μm）主要影响喉部、段支气管。而水溶性小的光气、氮氧化物或小颗粒物（＜5μm）等主要对细支气管、肺泡等造成损伤，引起肺水肿，常为迟发性。需要强调，气体损伤部位可因气体浓度及暴露持续时间不同而有所变化，比如水溶性高的刺激性气体在高浓度下亦可对肺实质造成损伤。
推荐意见1：刺激性气体种类繁多，了解其*性、理化特点及主要作用部位，有助于判断中*后损伤靶器官和病情特点。
2中*机制与病理生理改变刺激性气体中*机制复杂，主要包括：（1）直接作用：气体溶解产生的酸、碱破坏细胞膜和蛋白质，凝固蛋白、皂化脂肪，直接造成细胞死亡和组织结构破坏。（2）炎症反应与免疫改变：诱导炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6过表达，中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞局部浸润，CD4+/CD8+比值降低，Thl/Th2失衡，瞬时受体电位（TRP）特别是TRPA1、TRPV1和TRPAV4表达促进炎症因子释放和免疫反应，加剧肺损伤。（3）氧化应激：诱导过氧化损伤，抗氧化物如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等显著降低。（4）凋亡：caspase-3、caspase-9等表达上调，诱导细胞凋亡。（5）其他：硫化氢、汞能抑制线粒体呼吸链功能，造成细胞内窒息。氮氧化物可引起高铁血红蛋白血症，影响红细胞携氧功能，加重机体缺氧。硫芥可烷基化DNA、RNA和蛋白质，导致细胞死亡。多种机制作用，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管，增加肺泡壁及血管通透性，减少肺表面活性物质，造成肺与肺间质水肿、透明膜形成。同时，通气不足、弥散障碍、肺内分流增加和通气/血流比失衡，肺泡塌陷、细支气管闭塞、肺不张，最终导致呼吸窘迫。不仅如此，高浓度硫化氢、二氧化硫、二氯甲烷等可直接刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，或直接作用于呼吸中枢，导致呼吸衰竭，甚至死亡。
3临床表现
刺激性气体中*临床表现复杂，其严重程度主要与暴露气体种类、浓度和暴露持续时间密切相关。常见刺激性气体中*临床表现可概括为局部刺激、呼吸损害、全身*性和远期影响等，也包括一些特殊表现（见表2）。高浓度刺激性气体直接刺激作用或由其诱发的过敏反应可导致喉头水肿和上呼吸道梗阻，常危及生命。而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或肺部并发症是刺激性气体中*患者主要死亡原因。混合性气体中*要依据成分综合判断。
3.1局部刺激局部刺激主要为眼、皮肤和呼吸道接触刺激性气体后出现的流泪、畏光、结膜充血、皮肤损伤、流涕、喷嚏、咽痛、呛咳等刺激症状。局部刺激症状在脱离暴露环境后大多可逐渐缓解。但高浓度、水溶性大的刺激性气体可直接腐蚀角膜、气道黏膜，或引起过敏反应，严重时发生黏膜坏死脱落、喉头水肿，导致上呼吸道梗阻或气道痉挛，迅速危及生命。水溶性低的刺激性气体往往局部刺激症状较轻或不明显。局部刺激作用还需注意同时存在热力、高压等理化损伤可能。
3.2呼吸损害
呼吸道局部刺激症状后，自觉症状可减轻或消失，但部分患者中*后的潜在病理变化仍在进展，即为潜伏期。暴露于水溶性大、浓度高的刺激性气体，潜伏期短，一般为0.5~6h；而水溶性小的刺激性气体潜伏期较长，可达36~72h。潜伏期之后，可出现剧烈咳嗽、咳稀薄泡沫样痰，进行性呼吸困难伴两肺干湿性啰音，进入肺水肿期，严重者发展为ARDS。经及时治疗，如无严重并发症，肺水肿可在2~3d内得到控制，影像学约在1~2周内恢复正常，多无后遗症。部分患者可并发闭塞性细支气管炎、化学性肺炎、纵隔气肿、自发性气胸等，与患者预后不良有关。
3.3全身*性
除了局部刺激和呼吸损害等表现外，部分刺激性气体中*可造成全身*性表现，如中枢抑制、心血管损害、低血压等。高浓度硫化氢中*可直接抑制心肌细胞钠、钙离子通道和呼吸中枢，导致心搏骤停、中枢性呼吸衰竭而“闪电样死亡”。氢氟酸中*导致的低钙血症、低镁血症，严重者可致死亡。吸入氯气也可引起心肌抑制和心力衰竭，甚至强烈的迷走反射引起心脏骤停。对心脏有*性还包括丁烷、液化石油气、有机氟等。除了心脏*性，影响中枢的刺激性气体包括液化石油气、异丙醇、1,2-二氯乙烷等，可造成中*性脑病，中*后表现为头晕、头痛、反应迟钝、癫痫发作、运动和协调运动能力障碍、共济失调伴肌张力障碍等。吸入锌、镉、钛、镍、硼、铬、铜、镁等金属烟雾可致发热、咳嗽、呕吐、气喘、胸闷、肌痛，这种发热称为金属烟热（themetalfumefever,MFF）。吸入光气、氮氧化物或二氧化氯可导致溶血、急性肾小管坏死。
3.4远期影响
高浓度刺激性气体中*后少数患者可遗留不同程度的气道狭窄、肺纤维化等。如硫芥导致声门及声门下、左主支气管狭窄等。同时，随着气道免疫功能受损、机体防御能力降低，易发生反应性气道功能不全综合征，反复的哮喘与肺部感染，最终导致肺通气换气功能障碍，多见于臭氧、二氧化硫、氯气、氨气、氢氟酸、聚氯乙烯裂解物等中*。
推荐意见2：刺激性气体中*临床表现复杂，主要以不同程度的呼吸损害为突出特征，应警惕上呼吸道梗阻及ARDS的发生，同时还需注意全身其他系统受累的表现。
4辅助检查4.1实验室检查
实验室检查缺乏特异性，但可一定程度反映病情严重程度。氧合指数（PaO2/FiO2）不同程度下降与酸中*；白细胞计数升高，红细胞比容增高，血红蛋白增高，血液浓缩；肌酸激酶-MB（CK-MB）及肌钙蛋白升高；谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、胆红素升高及肌酐、尿素氮升高；电解质紊乱，如氢氟酸中*常伴低钙血症、低镁血症。三甲基氯化锡导致顽固性低钾血症。
4.2影像学检查
胸部X线及CT检查对刺激性气体中*患者肺水肿、ARDS的早期诊断及指导治疗具有重要意义。胸部CT分辨率优于X片，利于早期诊断及鉴别重症患者。肺部影像学表现呈现中*性疾病常有的时间依赖性特征。中*后1~3d：轻症患者可表现为肺纹理增粗，两肺斑片状致密影；中重症患者为多发斑片状或弥漫性渗出，边缘模糊，见实变或支气管充气征，病变分布常以两肺下叶显著。可出现胸腔积液、纵隔气肿。中*后4~10d：轻度患者基本吸收；中重度者斑片状渗出影变淡，两肺实变面积缩小。中*10d后：两肺野透亮度基本正常；两肺内残留少许纤维条索影；胸腔积液、纵隔气肿基本吸收。中*性脑病患者头颅MRI表现为双侧大脑半球白质广泛受累，出现T1W1低信号，T2W1高信号，T2-Flair高信号改变。
4.3支气管镜检查
支气管镜检查能直观的见到大气道损伤情况，可观察到自红斑、黏膜充血到黏膜破溃、坏死脱落、黏液溢出、支气管腔闭塞等不同严重程度的病变。
4.4其他
合并心脏损伤的中*患者，心电图可出现ST-T改变及心律失常，超声心动图可见心脏收缩、舒张功能下降等。
4.5*物相关检测
现场可应用便携式气体测定仪或气体指示牌（如光气指示牌）等检测环境中有*气体种类及含量。应用质谱法检测患者血液、尿液、肺组织中*物或其代谢产物含量，如硫化氢、氟离子、硫代硫酸盐、锡等，以明确诊断及病情严重度评估。此外，有研究发现8-异丙基，I-α-磷脂酰甘油氯醇和氯化脂质可作为氯气急性肺损伤的生物标志物。
推荐意见3：刺激性气体中*患者应及早检测血气分析、血常规、血生化等，有呼吸道症状的患者应常规进行胸部影像评估，首选CT检查。
5诊断与鉴别诊断
有明确刺激性气体暴露史，出现局部刺激症状、呼吸系统受累、全身*性等临床表现，结合血气分析、胸部影像学等改变，可作出临床诊断。少量接触刺激性气体仅出现一过性眼、上呼吸道黏膜刺激症状，肺部无阳性体征及异常影像学表现，称为接触反应（或刺激反应），该期患者该期患者未列入我国法定职业病范畴，但需严密观察12h。当气体种类不明确时，依据发病潜伏期长短及主要损伤部位等信息，可为预判刺激性气体水溶性、分子大小以及肺损伤的发生提供线索。现场或者患者血液、体液等样本*物检测结果可为临床确诊提供信息。除