儿童重症肺炎的诊断及治疗
肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因。在所有的肺炎患儿中，有7％～13％属于重症肺炎。由于重症肺炎起病快、病情重、变化快、并发症多，重症肺炎的诊断及正确治疗是降低病死率、提高治愈率的关键。
一、重症肺炎的诊断目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。
1.WHO推荐2月龄～5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎；如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者为极重度肺炎，这是重度肺炎的简易判断标准，适用于发展中国家及基层地区。
2.英国胸科学会(BTS)年对重症肺炎诊断标准进行了修订：见下表
3.美国儿童感染病协会和美国感染病协会于年共同制定的肺炎严重程度评估标准：见下表
4.我国《儿科学（第8版）》儿童重症肺炎诊断标准：总体适用性较差。
重症肺炎是指由于严重的缺氧及*血症，除有呼吸衰竭外，可发生心血管、神经和消化等系统功能障碍。
（1）心血管系统：可发生心肌炎、心包炎等，有先天性心脏病者易发生心力衰竭。肺炎合并心力衰竭可有以下表现：①安静状态下呼吸突然加快60次／min。②安静状态下心率突然次／min。③突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指(趾)甲微血管再充盈时间延长。以上3项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释。(少心音低钝，奔马律，颈静脉怒张。⑤肝脏迅速增大。⑥尿少或无尿，双眼睑或双下肢水肿。亦有学者认为上述症状为肺炎本身的表现。
（2）神经系统：在确定肺炎后出现下列症状和体征，可考虑为缺氧中*性脑病：①烦躁、嗜睡、眼球上窜、凝视；②球结膜水肿、前囟隆起；③昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变，对光反射迟钝或消失；(9呼吸节律不整，呼吸心跳解离(有心跳，无呼吸)；⑥有脑膜刺激征，脑脊液检查除压力增高外，其他均正常。在肺炎的基础上，除外高热惊厥、低血糖、低血钙剂及中枢神经系统感染(脑炎、脑膜炎)，如有①、②项则提示脑水肿，伴其他一项以上者可确诊。
（3）消化系统：严重者发生缺氧中*性肠麻痹时，表现为频繁呕吐、严重腹胀、呼吸困难加重，听诊肠鸣音消失。重症患儿还可以呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或柏油样便。
（4）血管升压素(ADH)异常分泌综合征：①血钠≤mmoL／L，血渗透压＜mmoL／L；②肾脏排钠增加，尿钠≥20mmoL／L；③临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；④尿渗透摩尔浓度高于血渗透摩尔浓度；⑤肾功能正常；(◎肾上腺皮质功能正常；⑦ADH升高。若ADH不升高，则可能为稀释性低钠血症。
（5）弥散性血管内凝血(DIC)：可表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜及胃肠道出血。
5.我国《儿童社区获得性肺炎管理指南(修订)》的评估标准，可操作性更强：
（1）严重度评估应依据肺部病变范围、有无低氧血症以及有无肺内外并发症表现等判断：见下表
（2）住院指征：收住院的关键指征是低氧血症，下列指征。具备1项者就可收住院：
①呼吸空气条件下，动脉血氧饱和度(SaO2)≤0.92(海平面)或≤0.90(高原)或有中心性紫绀；
②呼吸空气条件下，婴儿RR＞70次／min，年长儿RR＞50次／min，除外发热、哭吵等因素的影响；
③呼吸困难：胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动；
④间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟；
⑤持续高热3～5d不退者或有先天性心脏病、支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者；
⑥胸片等影像学资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、胸腔积液或短期内病变进展者；
⑦拒食或有脱水征者；
⑧家庭不能提供恰当充分的观察和监护，或2月龄以下CAP患儿。
（3）收住院或转至ICU的指征。具备下列1项者：
1．吸入氧浓度(FiO2)＞0.6，SaO2≤0.92(海平面)或0.90(高原)；
2．休克和(或)意识障碍；
3．呼吸加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高；
4．反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。
二、重症肺炎的治疗
1．一般治疗首先要保持环境安静、整洁，室内勤通风，保持一定的温度(20℃左右)、湿度(相对湿度50％～60％)。保证患儿充分休息，患儿烦躁不安时加重缺氧，可适当予药物镇静。其次要宜消化饮食，保证足够的优质蛋白及多种维生素。再要保持呼吸道通畅，及时清除痰液，如痰液黏稠可给予雾化吸入，同时应定时更换体位并叩背，以利于痰液排出。
2．抗感染治疗抗感染治疗是治疗重症肺炎关键，是防止并发症发生的基础。
（1）抗生素病原可以是细菌、支原体、真菌等。重症肺炎抗生素的合理应用，应按照3R原则：Righttime，合适的时间指早期治疗和适当疗程；Rightdrug，合适的抗生素；Rightpatient，即有指征的患者。要做到3R原则，首先要掌握本地区、本医院感染主要致病菌的耐药性；其次要了解各种抗菌药物活性、药代动力学特点、不良反应等，以最大限度地发挥各类抗菌药物作用。
重症社区获得性肺炎(CAP)，细菌是重要病原，肺炎链球菌最常见，其次为金*色葡萄球菌。初始治疗是经验性的，一旦明确病原，应立即针对性治疗，使用敏感抗生素。医院获得性肺炎(HAP)：①抗生素应尽早使用。②基于局部情况和药代动力学特点给予足够剂量及个体化用药。③选择具有良好肺穿透性的抗生素。(最初采用强力广谱抗生素经验治疗，一旦获得可靠的细菌培养和药敏结果，及时换用有针对性的窄谱抗生素，即降阶梯治疗，以防病情迅速恶化、逆转感染进程、减少细菌耐药、改善患者预后，避免广谱抗生素的不良反应或产生并发症。
经验治疗不是临床医师个人的经验或偏爱，主要依据：①病原流行病学资料、当地病原学分布和敏感性结果。②患者的临床情况，如用药限制因素(如肝肾功能损害)、免疫状态、临床病情严重性。③抗生素的药理特性、抗菌活性、药代动力学、药敏学、支气管－肺渗透性及合理剂量、药物后效应、不良反应、给药途径及间隔等，对新生儿和小婴儿更要特别注意，原则上是施行有针对性全面覆盖推测病原菌的方针，亦称为猛击疗法(hittingtherapy)。
由于抗生素广泛使用，导致耐药细菌的产生又严重影响治疗效果，所以近年来部分学者就口服抗生素是否可达到静脉使用抗生素相同的效果进行研究，但重症肺炎应早期静脉使用抗生素。
（2）抗病*治疗腺病*是儿童重症肺炎的重要病原，腺病*肺炎仅次于肺炎链球菌肺炎为常见重症肺炎的重要致病菌。此外还有流感、副流感病*、呼吸道合胞病*等。抗病*药物目前除流感病*、巨细胞病*等有特异性抗病*制剂外，大多无针对性。
三、肺炎合并症的治疗
1．呼吸衰竭长期以来，呼吸衰竭和心力衰竭被认为是重症肺炎患儿死亡的主要原因。对于脏器衰竭，抢救呼吸衰竭是关键，确保呼吸道畅通，及时清除呼吸道分泌物，给予吸氧。在缺氧难以纠正时，给予气管插管，呼吸机辅助通气。肺炎合并呼吸衰竭的病理生理特点是肺部病变导致通气、换气功能障碍，通气／血流比例失调，并伴肺毛细血管膜损伤和肺水肿；肺炎合并呼吸衰竭的生理学改变与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相似，包括顽固性低氧血症、肺内分流、肺顺应性降低。氧气供给及积极有效的呼吸道管理是治疗呼吸衰竭的关键。优先经鼻持续呼吸道正压(NCPAP)可有效防止气道的萎缩，增加功能残气量，改善肺泡通气量及氧的弥散，并减少肺泡内液体渗出，从而使肺内分流得到改善。应用NCPAP时由于肺泡扩张，可使肺顺应性增加，呼气省力，减少呼吸功。另外，NCPAP通过改善通气功能，有助于缓解高碳酸血症。早期鼻塞持续呼吸道正压，可达到心肺功能支持的作用，若早期应用，可及时改善氧合、稳定病情、阻止病情恶化，避免气管插管带来的不良影响。
2．心力衰竭肺炎是否会合并心力衰竭，国内儿科界一直尚未取得共识。由于缺氧、细菌*素及原有先天性心脏病，临床上可出现不同程度心肌损害，治疗时应注意避免液体负荷增加、减少机械通气对心脏的损伤等医源性因素，如确有烦躁不安、心率过快、心音减低、肺水肿及肝脏迅速增大等临床症状，除一般给氧、镇静外，可以应用血管活性药物改善心脏和循环功能；必要时适当应用洋地*类药物和利尿剂等以支持心脏功能和纠正心力衰竭。
目前众多学者认为一些血管活性药物的应用对治疗重症肺炎效果显著。多巴胺是一种内源性儿茶酚胺药，能直接作用于心肌β肾上腺素能受体，产生正性肌力作用，并间接作用于交感神经末梢，释放去甲肾上腺素兴奋心肌，增加心肌收缩力，另外小剂量多巴胺[2～5ug／(kg·min)]能选择性扩张肾动脉血管，增加肾血流量，促进利尿，减轻心脏前负荷，改善心功能，同时兴奋呼吸中枢，抑制大脑皮层网状结构，降低氧耗量，改善心力衰竭、呼吸衰竭，还能扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧。
多巴酚丁胺是一种新合成儿茶酚胺药，对心肌有较强正性肌力作用，它能兴奋心脏β受体增加心肌收缩力，同时并不引起明显心动过速和心律失常，另外它还有轻度外周血管扩张作用，可降低肺循环阻力，扩张冠状动脉血管，增加血流灌注，降低体循环阻力。多巴酚丁胺还能对抗多巴胺引起的动脉血管收缩，防止血压波动，临床多与多巴胺合用，可以相互消除不良反应，使心率、血压相对稳定。
多巴胺、多巴酚丁胺均能激动心脏β肾上腺素能受体，两者联用可获得较大的正性肌力作用，增加心排出量和降低肺毛细血管楔压，从而改善心功能和通气换气功能，有利于肺部炎性反应吸收，缩短病程。
3．胃肠功能障碍重症肺炎常因缺氧、酸中*、内*素血症等致胃肠道缺血缺氧、黏膜屏障功能破坏而引起胃肠功能障碍。胃肠功能障碍是危重患儿病情加重或恶化的标志之一。胃肠功能障碍患儿常出现腹胀，多为感染所致的麻痹性肠梗阻，甚至因微循环障碍引起呕血、便血。出现这种情况应立即禁食并胃肠减压，给予止血及胃肠黏膜保护剂治疗，必要时使用改善胃肠血流的药物等。
4．中*性脑病重症肺炎致严重缺氧和(或)二氧化碳潴留，可导致颅压升高。主要表现为呕吐、烦躁、嗜睡、抽搐等，脑脊液压力增高。须立即予以镇静、止惊、吸氧减轻脑水肿治疗。控制惊厥、解除脑水肿是关键。惊厥是脑水肿一个重要表现，早期惊厥可为感染刺激脑细胞异常放电的缘故，但随着病情加重，电解质紊乱，促使脑水肿及脑疝的形成。因此控制惊厥是减轻脑水肿和脑细胞死亡的关键。首选地西泮0.3～0.5mg／kg·次。脱水疗法，包括使用渗透性利尿剂，激素及适当的限制入量，以甘露醇、呋塞米、地塞米松为主要药物治疗。激素的作用机制可能与降低血管通透性，稳定细胞膜，减少炎性渗出和脑脊液的生成等有关。
5．凝血功能障碍 重症肺炎患儿由于血氧饱和度的降低、组织供氧减少、炎性介质激活、毛细血管内皮损伤、血管收缩继发性的血小板激活等均可导致微血栓形成，弥散性血管内凝血(DIC)的发生率占39.2％，是重症肺炎呼吸衰竭、心力衰竭和脑水肿加重的重要因素，重症肺炎的患儿血液存在高凝状态。肝素具有抗凝、抗血栓、抗炎、抗过敏、抗自由基损伤、免疫调节及降低气道阻力作用。小剂量肝素可中和补体、抑制中性粒细胞的趋化作用及炎性因子的释放，保护内皮细胞免受自由基攻击，有效对抗重症肺炎的病理变化。此外，小剂量肝素可改善肺部循环，使血流加快，阻断小血栓形成，改善心、脑、肾循环，减轻心脏负荷，促进并发症的恢复。
6．酸碱平衡失调及电解质紊乱 重症肺炎患儿有通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中*；另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中*。因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中*。此外一些患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成代谢性碱中*。保持呼吸道通畅，改善通气功能障碍是解决上述酸碱失衡的首要任务。
低钠血症是重症肺炎常见并发症之一。其可能与下列原因有关：①严重的低氧血症与二氧化碳潴留使肾小动脉痉挛，引起水钠潴留。②缺氧时抗利尿激素分泌增加，使水潴留大于钠潴留，形成稀释性低钠。③缺氧使细胞膜通透性改变，钠泵功能障碍，使钠离子由细胞外进入细胞内，造成血钠下降。④摄入减少：呕吐、腹泻使钠丢失增多。在有心脑受累时，利尿剂、脱水剂的应用使钠离子排出增加。在临床工作中，除了抗感染治疗外，也应纠正电解质紊乱，特别是低钠血症。除低钠血症外，还有低钾血症、低钙血症、低磷血症。低钾血症发生的原因与重症肺炎患儿钾摄入不足，腹泻、呕吐导致钾经消化道丢失及利尿剂应用肾脏排出增多，血pH＞7.45血钾进入细胞内，氢离子转移至细胞外，以缓解细胞外pH增高，以及维持体液的离子平衡有关。低钙血症的原因有：①缺氧、缺血和*素作用直接损伤细胞膜，使其通透性发生改变，钙离子向细胞内转移。②缺氧抑制甲状旁腺功能使血钙降低。③合并碱中*时钙离解度下降，肾排钙量增加致低钙血症。低钠可造成细胞内水肿，以脑细胞水肿最突出，表现为精神萎靡、嗜睡、昏迷、惊厥，甚至可发生脑疝。此外，还可引起细胞外脱水，出现四肢凉、脉搏细数、尿少等循环不良表现。低钾可引起肢体无力、呼吸肌瘫痪、腹胀、低血压、心律失常等。低钙可出现惊厥、喉痉挛，甚至窒息死亡。在治疗婴幼儿重症肺炎的过程中，不仅要积极抗感染、改善心肺功能，同时应积极纠正电解质酸碱紊乱，这对缓解病情、提高患儿治愈率有很大的帮助。
四、重症肺炎激素的应用
对于重症肺炎，临床上对激素的使用尚有争议。一方面，有部分专家认为重症肺炎由于白介素击(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)等炎性介质的大量释放，引起全身炎性反应，出现各个组织器官并发症，而糖皮质激素可减轻炎性反应。有随机对照临床试验结果表明：小剂量糖皮质激素可加速重症肺炎患儿的肺部炎症消退，减少由于SIRS引起的并发症，此外，还可缩短机械通气时间，减少住院日期。另外，文献荟萃分析得出以下结论：激素作为重症肺炎的基础用药并不值得推荐，在有效的抗感染治疗的情况下，使用激素是安全的，但是加用激素并不能提高疗效。在临床实践中，在使用有效抗生素同时，出现明显中*症状(如休克、中*性脑病、超高热等)、支气管痉挛明显或分泌物多、早期胸腔积液防止胸膜粘连，可予激素治疗。
五、免疫球蛋白的应用
重症肺炎由于严重感染、*素作用及严重缺氧引起机体内释放炎性介质和细胞因子，使体内的IgG被消耗，体内产生IgG及其亚类的浓度下降，尤其在小儿免疫球蛋白水平低，易并发多器官损害，病死率较高，病程迁延。
免疫球蛋白是从大量健康人混合血浆中纯化的血液制品，含有广谱抗病*、抗细菌或其他病原体的IgG抗体。静脉滴注免疫球蛋白能有效提高IgG水平，对重症感染有较好的治疗作用，具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。多项研究表明应用免疫球蛋白可缓解重症肺炎患儿症状、体征，缩短病程，降低病死率。此外还有一些特异性免疫球蛋白，如高RSV中和抗体滴度的静脉用丙种球蛋白(RSV-IVIG)，RSV-IVIG一般只用于RSV感染的高危人群，通过抑制病*的复制并直接中和病*而发挥作用。
儿童重症肺炎病情进展迅速，死亡率高，及时认识判断病情，做出正确诊断，在积极控制感染的基础上，同时予以其他对症治疗，对提高疾病治愈率、减少儿童死亡率至关重要。
资料来源：
1.张奕，曹玲．儿童重症肺炎的诊断及治疗．中国医刊，，45（8）：-81．
2.儿童社区获得性肺炎管理指南（修订）
3.李熙鸿．儿童重症肺炎诊断标准的优缺点．中华实用儿科临床杂志，，32（6）：-11．
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