?从神经学科重新认识抑郁症
很多人可能会问:“为什么会患抑郁症呢?”
现阶段，抑郁症的病因尚未明确，但已经得知的是患者的脑内某种功能失调(可能是脑卒中等疾病导致脑内的组织出现不可逆转的变化)。目前，心理专科医生认为“抑郁症是脑部的疾病”。
不过也许有针对这样想法的反对意见。他们认为，情绪、意欲都由心生，难道只有脑部功能才能说明抑郁症?的确，人的大脑很复杂，其功能不能解释抑郁症的部分非常多。因此，不能否定这种意见。
这里不讨论心理学，而是试着从脑和心的关系入手，从神经学科的观点认识、研究抑郁症，也许可以更深一步理解，为什么只改变心情对“抑郁”没有一点作用，为什么无法摆脱悲观思维等问题。
?单胺缺乏假说
下面介绍抑症患者的脑功能的失调情况。
有关这种失调有很多研究，具有代表性的有单胺缺之假说。单胺是神经细胞内的蛋白质的原料，是氨基酸和某种酶结合后生成的神经递质的总称，血清素、去甲肾上腺素和多巴胺都属于单胺。
单胺缺乏假说是年偶然发现的。一是高血压患者口服利血平降压药后出现抑郁的情绪，二是结核病患者口服异烟肼(抑制结核繁殖的药物)时出现兴奋的情绪，三是综合失调症患者服用丙咪嗪后，发现有改善抑郁的效果。
研究学家发现以上情况后，开始用动物实验检测这三种药的药物作用。实验结果显示，这三种药物对单胺有多种作用。于是学者开始考虑，抑郁症患者是不是由于脑内单胺的缺乏，特别是血清素和去甲肾上腺素缺乏而发病。但是现阶段，只靠单胺缺乏假说不能充分说明患者脑功能失调的原因。
?单胺受体亢进假说
很多抗抑郁药虽然用于治疗，但动物实验却发现与单胺受体缺乏假说不同的现象，这就是单胺受体的功能低下现象。那么，单胺到底是什么?
可以想想神经细胞之间信息传递的机制。神经细胞A向神经细胞B传递神经递质，神经细胞B接受神经递质完成信息传递。神经细胞的树突中有神经递质专用的受体，受体可以认为是阻止接收神经递质的物质。
在动物实验中，接受抗抑郁药后，动物脑中的单胺，特别是接受血清素和去甲肾上腺素的受体活跃度降低，也就是说不能很好地捕捉血清素和去甲肾上腺素的信息。因此，神经细胞间隙的血清素和去甲肾上腺素增加。
研究者认为，抗抑郁药具有降低单胺受体活动的作用，从而增加细胞之间的单胺受体数量。也就是说，神经细胞间单胺的缺乏是不是导致单胺受体过度活跃的原因，这种想法称为单胺受体亢进假说。
?影像学检查技术也无法确认脑内失调情况
抑郁症患者脑内的功能失调有两种假设情况，这些都是从抗抑郁药的作用推测出来的。当然，检测这些假设需要进行很多研究，而现状却是，并不是所有的患者都符合假设。
近年来，MR(磁共振成像技术)和PET(正电子放射断层造影术)等检查技术的进步，可以显示出抑郁症患者活生生的大脑活动情况。但是很遗憾，即使有这样的检查技术，也无法明确证明现有的两种假设（单胺缺乏假说、单胺受体亢进假说）。
即使这样，也不能说明抑郁症患者的脑内没有出现失调。通过MRI和PET检查，根多研究者都确认患者脑部出现除了单胺缺乏假说和单胺受体亢进假说之外的脑功能失调和脑的构造改变。
有研究证实，抑郁症患者的脑血流量以及脑的能源葡萄糖消耗量降低。脑的构造变化的报告显示，抑郁症患者的海马比健康人的容量小。
但也有报告显示，患者脑部除了海马以外其他部位的构造也发生了变化。
Tips：
什么是单胺
单胺是蛋白质的原料，是氨基酸和某种酶结合后生成的神经递质的总称，血清素、去甲肾上腺素、多巴胺都属于单胺。
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