文章来源：中华放射学杂志,54(9):-
作者：吴正阳周朋利任建庄韩新巍
摘要本文回顾性分析年3月至8月医院收治的5例门静脉高压外科分流术后反复出现肝性脑病（HE）患者的临床资料，根据不同的外科术式，选择相应的介入治疗方法。5例患者均手术成功，其中3例行脾肾分流道栓塞，1例行脾肺分流道栓塞加脾动脉栓塞，1例行限流支架置入。介入手术后，患者门静脉压力由术前的（12.4±1.1）cmH2O（1cmH2O=0.kPa）升高至（16.8±2.2）cmH2O（t=-4.27，P=0.01）。门静脉流速由术前的（10.0±5.8）cm/s升高至（17.6±4.0）cm/s（t=-2.86，P=0.04），血氨由（.4±32.4）μmmol/L降低至（70.6±30.1）μmmol/L（t=7.33，P0.01），Child评分由（9.0±1.2）分降低至（6.6±1.1）分（t=4.71，P=0.01）。随访期内无上消化道出血及腹腔积液等门静脉高压症状出现。本研究表明对于门静脉高压外科分流术后反复发作的HE患者，保守治疗无效时，介入治疗可取得良好的临床效果。
门静脉高压症是各种原因导致的门静脉系统压力升高引起的一组临床综合征，主要表现为腹腔积液、食管胃底静脉曲张破裂出血（esophagogastricvaricealbleeding，EVB）、脾功能亢进等，其中EVB病死率高，是常见的消化系统急症之一，早期行门体静脉分流术是其首选的治疗方法[1,2]。但是，门体静脉分流术尽管可显著降低EVB的发生率，但术后发生肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）的风险明显增加[3,4]。对于外科分流术后反复发作的HE，可采用介入手术来减少分流量。年3月至8月,医院放射介入科收治了5例因门静脉高压行外科分流术后反复发作HE的患者，均行介入手术，取得良好的临床效果，现报道如下。
一、资料与方法1.一般资料：收集年3月至8月医院放射介入科收治的5例因门静脉高压接受外科门体静脉分流术后发生HE患者的临床资料，男4例，女1例，年龄28~69岁，中位年龄47岁，其中贲门周围血管断流加门腔静脉分流术后1例，脾肾静脉分流术后3例，脾肺固定术后1例。乙型病*性肝炎肝硬化3例，丙型病*性肝炎肝硬化1例，不明原因肝硬化1例。外科手术后时间9~30年，中位时间14年。患者均有反复发作的HE症状，病程1~10年，中位时间2年，经内科药物治疗无改善，术前均行CT静脉成像及超声检查。
2.介入治疗方法：根据术前增强CT图像，由2名有10年以上工作经验的介入科医师讨论决定手术方式，其中4例患者行分流道部分栓塞，1例接受门腔静脉分流术的患者行分流道限流。
（1）分流道部分栓塞：选定右侧肋膈角下2cm为进针点，选用21GChiba针（美国Cook公司）成功穿刺门静脉后，置入经皮导入器（美国Cook公司），引入5F直头侧孔导管至脾静脉或者肠系膜静脉，造影显示脾肾或脾肺分流道，同时测量门静脉压力（portalveinpressure，PVP），然后使用5FCobra导管（美国Cook公司）超选择至分流道，使用弹簧圈（直径6~20mm，美国Cook公司或BostonScientific公司）栓塞至血流减缓（图1,2,3,4,5），复测PVP，结束手术。1例患者合并脾动脉瘤，同期行脾动脉栓塞。
图1,2图1,2患者男，69岁，门静脉高压脾肾静脉分流术后30年，间断谵妄、昏迷1年，加重1年，行分流道部分栓塞术。经皮经肝门静脉造影显示门静脉细小，可见1支明显增粗迂曲血管，经左肾静脉回流下腔静脉，考虑为脾肾静脉分流道（图1）。将导管超选择至分流道内，使用弹簧圈栓塞，造影显示血流速度减缓（图2）
图3~5图3~5患者男，28岁，脾肺固定术后14年，不自主震颤，活动时加重，间断谵妄。经皮经肝门静脉造影显示门静脉细小（图3），插管至脾静脉可见脾肺分流道显影，无向肝血流（图4）。超选择后使用弹簧圈部分栓塞分流道（图↑）
图6~8图6~8患者男，46岁，脾切除术后，门腔静脉分流术后10年，间断谵妄、昏迷。冠状位CT显示巨大门腔静脉分流道（图6↑），经颈内静脉插管造影可见粗大分流道（图7），置入20mm×80mm支架，限流处直径8mm（图8↑）
（2）分流道限流：先经右侧股静脉入路，因导丝导管配合下未能进入分流道，故改为穿刺右侧颈内静脉，导管顺利进入分流道，造影后测量PVP及分流道直径。选用20mm×80mm覆膜支架（Valiant，美国Medtronic公司），先于体外部分释放支架，支架内置入8mm球囊（PowerFlexPro，美国Cordis公司），充盈后使用10号缝线将支架中段缩紧缝合成内径8mm，再回收入释放器内。交换超硬导丝，经右侧颈内静脉先引入18F长鞘（美国Gore公司），而后经长鞘将支架引入门腔静脉分流道内，成功释放(图6,7,8)。复测PVP，退出器械，穿刺点压迫止血。患者术后即开始抗凝，每12h皮下注射U低分子肝素，同时口服华法林，调节国际标准化比率至2~3。
3.随访：术后3个月内每月随访1次，监测血常规、肝功能、凝血功能、血氨水平及肝脏超声，以超声测量门静脉流速（portalveinvelocity，PVV），以后每3个月复查1次。
4.统计学方法：采用SAS9.13软件进行统计学分析。符合正态分布的计量资料以
±s表示，手术前后各指标的比较采用配对t检验。P0.05为差异有统计学意义。
二、结果所有患者均手术成功，无手术相关并发症。PVP由术前的（12.4±1.1）cmH2O（1cmH2O=0.kPa）升高至（16.8±2.2）cmH2O，差异有统计学意义（t=-4.27，P=0.01），其中1例行脾肺固定术的患者变化不明显，术前PVP为12cmH2O，术后为13cmH2O。
患者介入手术后随访1~5个月，HE症状均有改善，PVV由术前的（10.0±5.8）cm/s升高至（17.6±4.0）cm/s，差异有统计学意义（t=-2.86，P=0.04）。血氨水平由术前的（.4±32.4）μmmol/L降低至（70.6±30.1）μmmol/L，差异有统计学意义（t=7.33，P0.01）。Child评分由（9.0±1.2）分降低至（6.6±1.1）分，差异有统计学意义（t=4.71，P=0.01）。1例脾肺固定术后患者在3个月随访时超声发现脾静脉血栓形成，门静脉及肠系膜静脉无异常，未予治疗。随访期间5例患者均未出现上消化道出血及腹腔积液等门静脉高压症状。
三、讨论肝硬化门静脉高压的治疗已经进入肝移植时代，但是由于供肝的缺乏、移植技术的准入门槛较高等原因，限制了其临床应用。门静脉高压分流术后EVB的风险显著降低，但是发生HE的风险增加。HE是肝病患者主要死亡原因之一，早期识别及治疗是改善其预后的关键。目前关于HE的治疗方法有限，主要是减少来自肠道有害物质如氨的产生和吸收[5,6]。
门体静脉分流是HE的诱因，分流道的存在使门静脉血流减少，大量门静脉血流经过脾静脉分流入体循环，导致大量*素未经肝脏代谢直接进入体循环，引起肝功能损害及HE的发生。本组5例患者均可见门静脉内径细小，提示肝脏的血供不足。研究表明，脾肾分流道越大，门静脉内径越小，脾静脉越粗，如果不积极治疗，则成为恶性循环[7,8,9]。
在反复发作HE的肝硬化患者中，合并大的门体分流道者占46%~71%[6,10]。即使患者无肝硬化的情况，大的门体分流道也会导致HE，这一发现为治疗提供了方向[11,12]。栓塞大的分流道，其改善HE的作用除减少未经肝脏代谢直接入体循环的血流外，还和增加肝脏血供有关。一旦大的分流道被栓塞，回肝血流会明显增加，也会明显改善肝功能[13]。所以对于药物治疗无效仍反复发作的HE，可考虑行外科手术或介入治疗以闭塞分流道。
对于门体分流道，血管造影可更好地评估其可栓塞性及栓塞程度，创伤小。目前处理自发性脾肾分流道的方法较多，如经皮经肝分流道栓塞、球囊阻断下逆行栓塞、脾动脉栓塞、脾静脉栓塞等，选用的栓塞材料有弹簧圈、封堵塞及颗粒栓塞剂等。栓塞程度也不一致，可完全栓塞，也可部分栓塞[10,14,15]。对于外科分流术后分流道的处理，相关文献报道较少。考虑到分流道建立不易，先对其进行部分栓塞，观察临床疗效，如效果不佳，则再行完全栓塞。本组结果显示5例患者术后肝功能及HE症状均有改善，且未出现消化道出血及腹腔积液等门静脉高压症状。
脾肺固定术后的分流血管如何栓塞，未见文献报道。对于本组1例行脾肺固定术的患者，笔者根据造影情况，栓塞了1支脾肺新生血管，此例患者伴有脾动脉瘤，同期行脾动脉栓塞。尽管本例术后PVP无明显改善，但是术后3个月随访时，临床症状及肝功能较前好转，超声提示脾静脉血栓形成，分析原因可能是术中脾肺分流道栓塞不够，但是脾动脉栓塞后脾静脉血栓形成，脾肺分流量减少，门静脉血流速度较术前改善。
针对较大的门腔静脉分流道，笔者根据经颈内静脉肝内门体分流术中采用8mm支架的原则，选用了直径20mm的支架，限流处内径8mm，亦取得了良好的效果。
综上所述，通过对本组5例患者的治疗经验，对于门静脉高压外科分流术后反复发作的HE，药物治疗无效时，介入治疗可取得良好的临床效果。
参考文献（略）
来源：中华放射学杂志
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇