一、二肝硬化、肝性脑病慢性乙肝（HBsAg阳性）或肝硬化史+神经功能紊乱（嗜睡、意识障碍等）=肝性脑病；病因：外国人爱喝酒、中国人乙肝多；（肝癌三部曲：乙肝-肝硬化-肝癌）临床表现：代偿期：无明显症状；失代偿期：门静脉高压+肝功能减退；肝功能减退：1.*疸（肝细胞性*疸）；出血和贫血（肝合成凝血因子减少、脾亢和毛细血管脆性增加）脾亢导致血小板数量减低（全血细胞降低），不会导致血小板功能不良（仅仅是血小板数目降低，血小板功能正常）；2.雌激素增多，雄激素减少；（前者与肝细胞对其灭活减少有关，后者与升高的雌激素反馈抑制垂体促性腺激素释放，从而引起睾丸间质细胞分泌雄激素减少有关）蜘蛛痣和肝掌的出现均与雌激素增多有关；3.促黑素细胞激素增加，导致肝病面容（黑*）；4.甲状腺激素肝硬化病人血清总T3、游离T3降低,游离T4正常或偏高,严重者T4也降低,这些改变与肝病严重程度之间具有相关性；门静脉高压：1.门腔侧支循环形成：食管胃底静脉曲张：其破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症；腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、腹膜后吻合支曲张（Retzius静脉）；2.脾亢和脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征；3.腹腔积液（腹水）：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现；腹腔积液形成的机制涉及：（要求掌握内容）①门静脉高压,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔,是腹腔积液形成的决定性因素；②低清蛋白血症,清蛋白低于30g/L时,血浆胶体渗透压降低,毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙；③有效循环血容量不足,肾血流减少,肾素血管紧张素系统激活,肾小球滤过率降低,排钠和排尿量减少；④肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多,前者作用于远端肾小管,使钠重吸收增加,后者作用于集合管,水的吸收增加,水钠潴留,尿量减少；⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高,肝淋巴液生成增多,自肝包膜表面漏入腹腔,参与腹腔积液形成；
注：肝硬化：肝功能失代偿+腹水（过度激活RAAS）早期使用螺内酯；确诊金标准：肝穿刺活检查到假小叶；腹水的出现标志肝功能失代偿！一看腹水，二看大小（肝脏病变越久，越硬，越小；）注：1.腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的临床表现；2.食管胃底静脉曲张是肝硬化门静脉高压症最具诊断价值的临床表现；3.出现门静脉高压时，首先出现充血性脾肿大，故脾大为肝硬化门静脉高压较早出现的体征；并发症：（1）消化道出血慢性乙肝（HBsAg阳性）或肝硬化病史+大量呕血=食管胃底静脉曲张破裂（上消化道出血）；食管胃底静脉曲张破裂出血：门静脉高压是导致曲张静脉出血的主要原因；（2）胆石症（3）感染慢性乙肝（HBsAg阳性）或肝硬化病史+发热+腹胀+腹痛+腹膜刺激征（全腹压痛、反跳痛）+腹水迅速增加（可为血性腹水）=自发性细菌性腹膜炎；（4）肝性脑病发病机制：氨中*、假性神经递质（β-羟酪胺和苯乙醇胺）、色氨酸（与早期睡眠方式及日夜节律改变有关）、锰离子（神经*性）；常见诱因有消化道出血、大量排钾利尿、放腹腔积液（即腹水）、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿*症、外科手术及感染等；消化道出血（肠腔内血液分解成氨）；放腹腔积液（腹腔压力降低，血管扩张，导致*物大量重吸收）；便秘（有利于*性产物吸收）；肝性脑病临床分期
注：诱发电位、临界视觉闪烁频率、心理智能测验可用于筛选轻微肝性脑病；诊断肝性脑病首选：血氨检查；（5）门静脉血栓形成慢性乙肝（HBsAg阳性）或肝硬化病史+腹胀+腹痛（突发剧烈腹痛）+脾大+腹水迅速增加（可为血性腹水）=门静脉血栓形成；（6）电解质和酸碱平衡紊乱可出现继发性醛固酮增多症；低钾低氯血症和代碱容易诱发肝性脑病；持续重度低钠血症（mmol/L）容易诱发肝肾综合征，预后差；（7）肝肾综合征（肾前性肾衰，肾脏本身无器质性损害）患者肾脏无实质性病变，主要是肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足；肝肾综合征的诊断需符合下列条件：①肝硬化合并腹腔积液；②急进型(I型)血清肌酐浓度在2周内升至2倍基线值,或mo/L(25mg/L),缓进型(Ⅱ型)血清肌酐umol/L(15mg/L)；③停利尿剂2天、并经清蛋白扩容[1g/(kg·d),最大量gd]后,血清肌酐值没有改善(umoL)；④排除休克；⑤近期没有应用肾*性药物或扩血管药物治疗；⑥排除肾实质性疾病,如尿蛋白mg/d,显微镜下红细胞50个或超声探及肾实质性病变；（8）肝肺综合征；
（9）原发性肝癌；肝硬化并发腹水治疗：（1）利尿：首选螺内酯（安体舒通）（因为患者常有低氯低钾血症，使用螺内酯可拮抗醛固酮作用，保钾利尿）（2）经颈静脉肝内门腔分流（TIPS）（原理：肝静脉和门静脉之间建立门-体分流道）：易诱发肝性脑病（肝内门静脉的作用主要是将小肠吸收的营养物质运送到肝脏进行解*），不宜作为首选；
排放腹水加输注白蛋白：一般每放腹水0ml，输注白蛋白8g；缓解症状时间短，易诱发肝肾综合征、肝性脑病；（4）自发性细菌性腹膜炎：选用肝*性小，主要针对G-杆菌并兼顾G+球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等。自发性腹膜炎容易复发，用药时间不得少于2周；（5）三不宜：不宜蛋白饮食；不宜镇静催眠药；不宜肥皂水灌肠；食管胃底静脉曲张破裂出血的一级预防：一级预防:主要针对已有食管胃底静脉曲张,但尚未出血者,包括：①对因治疗；②非选择性β受体阻滞剂通过收缩内脏血管,减少内脏高动力循环；常用普萘洛尔或卡地洛尔,治疗剂量应使心率不低于55次/分,当病人有乏力、气短等不良反应时,应停药；对于顽固性腹腔积液病人,该类药不宜应用；注意：使用普萘洛尔或者卡地洛尔的机制：食管下端胃底静脉丛血管平滑肌上主要分布B2受体，普萘洛尔能使食管下端胃底静脉收缩，减少静脉内部血流预防（再）出血；肝性脑病治疗：（1）乳果糖：分解成乳酸和乙酸降低肠道的PH值；减少肠道产氨；减少肠氨的吸收；促进血液中氨渗入肠道排出体外；（2）口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌,减少氨的生成；常用的抗生素有利福昔明、甲硝唑、新霉素等。利福昔明具有广谱、强效的抑制肠道细菌生长作用,口服不吸收,只在胃肠道局部起作用；（3）慎用药物和可用药物（注意掌握）镇静、催眠、镇痛药及麻醉剂可诱发HE（肝性脑病）,在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用；当病人出现烦躁、抽搐时禁用阿片类、巴比妥类、苯二氮?类镇静剂,可试用异丙嗪、氯苯那敏(扑尔敏)等抗组胺药；
（4）支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成；（5）精氨酸、谷氨酸钾促进尿素循环，增加氨的利用，以降低血氨；自发性细菌性腹膜炎与门静脉血栓形成的鉴别：
慢性乙肝或肝硬化病史+发热+腹胀+腹痛+腹膜刺激征（全腹压痛、反跳痛）+腹水迅速增加（可为血性腹水）=自发性细菌性腹膜炎；慢性乙肝或肝硬化病史+腹胀+腹痛（突发剧烈腹痛）+脾大+腹水迅速增加（可为血性腹水）=门静脉血栓形成；两者都有腹胀、腹痛，短期内腹水迅速增加等；鉴别点如下：（1）自发性细菌性腹膜炎相对特征的表现为发热、且腹膜刺激征（全腹压痛、反跳痛）明显；（2）门静脉血栓形成相对特征性的表现为突发剧烈腹痛、脾大，腹水可呈血性；三、原发性肝癌包括肝细胞癌（约占90%）、肝内胆管癌和混合细胞癌三种；病因：（1）病*性肝炎HBV感染是我国肝癌病人的主要病因，西方国家以HCV感染最常见；（2）*曲霉*素*曲霉*素B1是肝癌最强的致癌物；（3）肝纤维化；（4）其他肝癌的高危因素；病理分型：（1）大体病理：块状型：最常见，最易破裂出血；小肝癌（3cm）；（2）组织病理肝细胞肝癌最多见；肝内胆管细胞癌少见；混合型肝癌最少见；（3）转移注：肝内（血行）转移是最早最常见转移方式（侵犯门静脉及其分支）；肝外血行转移最常见转移至肺；淋巴转移转移常见肝门淋巴结转移；种植转移少见；临床表现：肝区疼痛是肝癌最常见的症状；伴癌综合征：主要表现为自发性低血糖症和红细胞增多症；罕见表现为高钙血症、高脂血症、类癌综合征；并发症：（1）肝性脑病肝癌终末期最严重的并发症；（2）上消化道出血（3）肝癌结节破裂出血（4）继发感染辅助检查：1.甲胎蛋白(AFP)诊断肝细胞癌特异性的标志物,广泛用于肝癌的普查、诊断、判断治疗效果及预测复发；在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤的基础上,AFPng/ml为诊断肝癌的条件之一；对AFP逐渐升高不降或ng/ml持续8周,应结合影像学及肝功能变化作综合分析或动态观察。约30%的肝癌病人AFP水平正常,检测AFP异质体有助于提高诊断率。2.超声(US)目前肝癌筛查的首选方法,能检出肝内直径1cm的占位性病变；3.肝穿刺活体组织检查US或CT引导下细针穿刺行组织学检查是确诊肝癌的可靠方法,但属创伤性检查,且偶有出血或针道转移的风险。当上述非侵入性检查未能确诊时,可考虑应用；
诊断：首选血清AFP检测、首选影像学检查B超；首选确诊肝脏穿刺活检；难诊断的微小肝癌：肝血管造影（选择性肝动脉造影）；继发性肝癌和胆管细胞癌AFP一般不高；治疗原则：肝癌的治疗首选手术治疗（术前吲哚菁绿15分钟滞留率反映肝脏储备功能的灵敏和准确指标）；当手术无法切除，次选介入治疗，包括肝动脉栓塞、肝动脉灌注化疗；若手术中无法切除肿瘤，可选用姑息性治疗，如肝动脉结扎，无水酒精注射（使病灶液化坏死）；肝癌对放、化疗不敏感；
每周更新
考研资讯+经验贴+知识点讲解
长按