一、选择题
1．肝功能衰竭是指
A．暴发性肝炎
B．门脉性肝硬化
C．肝细胞广泛坏死
D．肝脏疾病并发昏迷
E．肝实质细胞功能严重障碍引起的一种综合征
[答案]E
2．肝性脑病的概念是
A．肝脏疾病并发脑部疾病
B．肝功能衰竭并发脑水肿
C．肝功能衰竭所致的昏迷
D．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
E．肝功能衰竭所致的神经精神综合征
[答案]E
3．急性肝性脑病的常见原因是
A．严重肝功能障碍的肝硬变
B．门脉侧支循环的肝硬变
C．广泛门脉侧支循环的肝硬变
D．外科门-体分流术后的肝硬变
E．暴发性病*性肝炎
[答案]E
4．严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是
A．谷氨酰胺合成障碍
B．尿素合成障碍
C．不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内
D．谷氨酸合成障碍
E．丙氨酸合成障碍
[答案]B
5．肝硬化患者血氨增高的诱因是
A．胃肠运动增强
B．胃肠道出血
C．脂肪摄入减少
D．糖类摄入增多
E．肠道内细菌活动减弱
[答案]B
6．严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响
A．雌激素
B．胰岛素
C．皮质激素
D．甲状腺激素
E．抗利尿激素
[答案]D
7．血氨升高引起肝性脑病的机制是：
A．影响大脑皮质的兴奋传导过程
B．使乙酰胆碱产生过多
C．干扰脑细胞的能量代谢
D．使脑干网状结构不能正常活动
E．使去甲肾上腺素作用减弱
[答案]C
8．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：
A．引起失血性休克
B．肠道细菌作用下产生氨
C．脑组织缺血缺氧
D．血液苯乙胺和酪胺增加
E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
[答案]B
9．在氨中*中下列哪一项属耗能过程
A．氨与α-酮戊二酸形成谷氨酰胺
B．氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C．氨促进磷酸果糖激酶活性
D．氨抑制丙酮酸氧化脱羧
E．氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶
[答案]B
10．假性神经递质的*性作用是：
A．对抗乙酰胆碱
B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C．阻碍三羧酸循环
D．抑制糖酵解
E．引起碱中*
[答案]B
11．色氨酸在肝性脑病中的主要作用：
A．直接抑制中枢神经系统
B．直接兴奋中枢神经系统
C．转变成5-羟色胺
D．对抗多巴胺
E．对抗乙酰胆碱
[答案]C
12．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：
A．苯乙胺和酪胺
B．苯乙胺和苯乙醇胺
C．酪胺和羟苯乙醇胺
D．多巴胺和苯乙醇胺
E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
[答案]E
13．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是：
A．氨对脑组织的*性作用
B．γ-氨基丁酸减少
C．乙酰胆碱减少
D．谷氨酸、天门冬氨酸减少
E．假性神经递质取代多巴胺
[答案]E
14．γ-氨基丁酸使下列哪种离子向神经元内流而使其呈超极化状态？
A．Na+
B．K+
C．Ca2+
D．HCO3-
E．Cl-
[答案]E
15．旰性脑病时，血浆内γ-氨基丁酸(GABA)水平升高的机制是：
A．突触前神经元囊泡释放GABA增多
B．肝脏清除GABA减少
C．GABA不能穿过血脑屏障
D．脑内GABA储存减少
E．来自肠道的GABA增多
[答案]B
16．肝性脑病的综合学说认为氨引起脑病的重要作用是：
A．刺激胰高血糖素分泌，导致AAA增多
B．继发胰岛素分泌增加，导致BCAA减少
C．增加脑内芳香族氨基酸，生成假性神经递质，抑制真性神经递质
D．与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
E．以上均是
[答案]E
17．引起肝性脑病的神经*质，除氨和假性神经递质外还有：
A．蛋氨酸
B．色氨酸
C．酪氨酸
D．谷氨酸
E．硫醇、短链脂肪酸
[答案]E
18．治疗肝性脑病患者可用：
A．含有高浓度酪氨酸的营养液
B．含有低浓度蛋氨酸的混合溶液
C．含有高浓度支链氨基酸的营养液
D．去甲肾上腺素和多巴胺
E．偏酸性的生理溶液
[答案]C
19．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是：
A．降低血氨
B．入脑后可形成正常神经递质
C．促进氨的清除
D．促进支链氨基酸进入脑组织
E．减少芳香氨基酸进入脑组织
[答案]B
20．肝硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是：
A．肾小管坏死
B．肾小球毛细血管通透性降低
C．肾单位缺失
D．肾小球滤过率减少
E．胆红素对肾脏的*性作用
[答案]D
21．肝功能衰竭时不会直接引起：
A．凝血功能障碍
B．物质代谢障碍
C．单核-吞噬细胞系统功能障碍
D．肾功能障碍
E．心力衰竭
[答案]E
22．下列哪项不是肝性脑病的临床特征？
A．可以是急性或慢性
B．患者都有昏迷
C．可以是复发性
D．可表现为性格行为异常
E．有的患者发病有明显的诱因
[答案]B
23．肝性脑病时，氨对脑的*性作用主要不是通过：
A．干扰脑组织的能量代谢
B．改变脑内兴奋性和抑制性神经递质
C．引起呼吸性碱中*
D．抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性
E．增加脑内假性神经递质
[答案]C
24．下列哪项不是肝功能衰竭的临床表现？
A．出血
B．*疸
C．神经精神症状
D．Pa02降低
E．氮质血症
[答案]D
25．下列哪项不是肝性功能性肾衰竭的特点？
A．只见于急性重症肝炎
B．肾血流量明显减少
C．肾小管功能未受损
D．肾小球滤过率严重降低
E．常有低血容量
[答案]A
26．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的
A．静脉点滴谷氨酸钠
B．给予足量碱性药物
C．补充葡萄糖
D．补充钾盐
E．给予左旋多巴
[答案]B
27．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的
A．轻微性格和行为改变
B．睡眠障碍和行为失常
C．精神错乱
D．最后阶段可出现昏迷
E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷
[答案]E
28．严重肝病时出现生物转化增多的是
A．氨
B．胺类
C．酚类
D．卜氨基丁酸
E．以上都不是
[答案]E
二、名词解释
1．氨中*学说：
答：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入组织，引起脑功能障碍。
2．肝功能不全：
答：各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和库普弗细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解*与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现*疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，此种综合征称之为肝功能不全。
3．肝性脑病：
答：是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。
4．真性肝肾综合征：
答：当硬化病人在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭墨巨症肝终伴随的急性肾小管坏死，称为真性肝肾综合征，也称为肝性肾功能衰竭。
5．GABA学说：
答：肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。
6．酸透析：
答：当结肠内环境pH值降至5.0时，不但不再从肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨，此种情况被称为酸透析。
7．血浆氨基酸失衡：
答：肝性脑病时，血浆氨基酸明显紊乱，表现为血浆支链氨基酸水平降低，芳香氨基酸水平增高，正常BCAA/AAA为3～3.5，肝性脑病时为0.6～1.2，纠正氨基酸失调使中枢神经系统功能得到改善。
8．肝性肾功能衰竭：
答：继发于肝功制障碍的肾功能衰竭竭称这为肝性肾功能衰竭。
9．假性肝肾综合征：
答：同一病因使肝和肾同时受到损害的情况，称假性肝肾综合征。
三、简答题
1．为什么肝功能障碍患者容易感染？
答：肝脏是免疫球蛋白和补体的主要产地，能扣留从肠道来的有害抗原性物质。库普弗细胞有很强的吞噬能力，能吞噬血中异物、细菌和细菌*素等，是肝脏抵御细菌、病*感染的主要屏障。当肝脏因大量肝实质细胞损害或坏死而发生肝功能障碍时，以上抗感染作用减弱或消失而患者易感染。
2．急性和慢性肝功能不全有何区别？
答：急性肝功能不全发生主要原因为急性重型肝炎，起病急，病情凶险，常出现*疸、出血及昏迷等症状；慢性肝功能不全发生常见病因为肝硬化、肝癌，病情进展缓慢，病程较长，常在某些诱因作用下病情加剧，发生昏迷。
3．肝功能障碍患者为什么容易产生*疸？
答：肝脏对胆红素的摄取、运转、结合、排泄与肝外的胆红素排泄(包括肝外胆管排泄、肝肠循环和肾的排泄)之间保持动态平衡，如果其中一个或数个环节发生障碍，就会导致高胆红素血症，临床上表现为*疸。
4．肝功能障碍患者为什么容易发生出血？
答：肝脏是多种凝血物质和抗凝物质的生成和清除的场所，当肝功能严重受损时，多种凝血因子生成减少，加上循环中抗凝物质增多，因而易出血。
5．肝功能不全时高疸红素血症对机体有什么危害？
答：结合胆红素水平过高由于能抑制氧化磷酸化而使神经细胞、肾小管上皮细胞易发生变性、坏死；非结合胆红素过高能使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损，使表面活性物质合成与分泌减少，不利肺泡扩张。
6．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理。
答：(1)左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性地取代假性神经递质，而治疗昏迷；(2)增加肾脏排泄氨和尿素，使血氨和脑内氨均降低。
7．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。
答：(1)干扰脑的能量代谢：血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行，使ATP生成不足或消耗过多，以致能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷；(2)使脑内递质发生改变；脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化，脑内兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸)减少和抑制性递质(γ氨基丁酸、谷氨酰胺)增多，致使神经递质之间的作用失去平衡，导致中枢神经系统功能发生紊乱；(3)对神经细胞膜的直接抑制作用；氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，这可影响到复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常，氨与K+有竞争作用，以致影响Na+-K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。
8．肝病时为何容易发生肠源性内*素血症？
答：在严重肝病情况下往往出现肠源性内*血症，其机制与下列因素有关：(1)通过肝窦的血流量减少，严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，肝窦走行和排列失去常态；又由于门脉高压形成出现肝内、外短路，部分血液不接触库普弗细胞，内*素便可通过肝进人体循环。(2)库普弗细胞功能受到抑制，伴有淤积性*疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制库普弗细胞功能，使内*素得以进入体循环。(3)内*素从结肠漏出过多，结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内*素增多。(4)内*素吸收过多，严重肝病时肠黏膜屏障功能受损，致使内*素吸收增多。
9．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病发生？
答：蛋白质在消化道中分解产生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变为苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分解清除。当肝功能严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内γ-羟化酶作用下分别形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构分别与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱使神经冲动传递产生严重障碍。
10．简述细胞因子TNF引起肝损伤的机制。
答：TNF是内*素引起肝损伤的最关键的细胞因子，其损伤机制如下：①激活中性粒细胞和库普弗细胞导致呼吸爆发产生氧自由基和溶酶体酶；②诱导肝窦内皮功能和中性粒细胞产生黏附分子；③诱导内皮细胞产生NO及内皮素加重肝循环障碍；④活化炎症细胞加重炎症反应。
四、论述题
1．简述肝脏受损引起的功能障碍。
答：肝脏受损引起的功能障碍包括下述五方面：(1)代谢障碍，表现为低血糖、低白蛋白血症、低钾血症和低钠血症以及能量代谢障碍；(2)胆汁分泌和排泄障碍，病人出现高胆红素血症和肝内胆汁淤积；(3)凝血障碍，病人易发生出血；(4)免疫功能障碍，病人易发生严重感染、菌血症，尤其是容易出现肠源性内*素血症；(5)生物转化功能障碍，表现为药物代谢障碍、*物解*障碍和激素灭活减弱。
2．简述肝性脑病发生机制中GABA学说的主要内容。
答：肝功能障碍时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，导致脑突触后膜GABA受体增加并与之结合，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能抑制。
3．肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？
答：肝硬化患者由于门脉血流受阻使消化道黏膜淤血水肿或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都障碍，细菌十分活跃。此时消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生大量氨。此外消化道出血还可引起血容量减少，因脑的血量减少可增加脑对*性物质的敏感性而引起脑功能障碍。
4．色氨酸在肝性脑病的发病机制中起什么作用？
答：色氨酸在血中增多，可以与支链氨基酸竞争载体而通过血脑屏障增多，在脑内形成5-羟色胺，5-羟色胺是中枢神经系统上行投射神经元的抑制性递质；同时5-羟色胺又是一种假性神经递质，可被儿茶酚胺神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素神经系统，引起肝性脑病。脑内5-羟色胺增多可以抑制中枢。
5．临床上口服乳果糖治疗肝性脑病的主要根据是什么？
答：乳果糖在肠道形成乳酸和醋酸可降低肠道pH值。肠道pH降低一方面抑制细菌活性减少氨的形成，另一方面，使NH3与H+结合形成NH4+而随粪便排除体外；并吸引血中的氨向肠道扩散，抵制氨的吸收而达到酸透析的效果。另外，可产生渗透效应，加之乳酸的刺激作用，可引起明显的导泻效果，减少肠腔内容物的停留时间，对肝性脑病有一定治疗效果。
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