一、概述
由各种病因导致的猫肝脏脂肪代谢异常综合症，主要表现为脂肪以甘油三酯的形式在肝细胞的胞浆内大量积聚，导致肝细胞功能障，严重时常可引起肝功能衰竭。该病的具体发病机制不清，肥胖和应激是该病的主要危险因素，当肥胖猫持续5-7天厌食时，就有患肝脂沉积的危险。如无胰腺炎，急性肝衰竭等严重的并发症，早期诊断配合强有力的支持护理，85%以上的患猫可治愈。如不进行积极有效的治疗，任其恶性循环，死亡率则在90%以上。猫肝脂沉积常并发急性胰腺炎，如并发急性胰腺炎，一般说来，整体治愈率不到20%。
二、病因
肥胖；饥饿；应激（环境突变、更换食物、家中增加新成员等）导致的厌食；具有潜在的胰腺炎或炎性肠病；糖尿病；其它能导致猫长期厌食的疾病。
三、病理生理学
1.猫比其它动物先天易感
猫与其它动物相比，缺乏备用的高效蛋白质储备，当猫发生厌食或绝食时，更易通过消耗自身脂肪来供能，大量体脂分解为脂肪酸，进入肝脏；而猫在蛋白质和氨基酸缺乏时，特别是精氨酸和蛋氨酸缺乏时，肝脏合成和分泌脂蛋白受阻，阻断shy;了肝脏正常的脂肪代谢和转运，进而导致和增加肝脏脂肪堆积，所以，蛋白质和氨基酸缺乏是导致猫肝沉积的关键因素。
2.当肝脏脂肪代谢异常时，犬和猫均能发生肝脂沉积
①脂肪酸动员肝脏增加
肥胖、饥饿、内分泌紊乱、糖尿病等病理情况时，通过神经shy;体液调节，脂肪动员明显增多，大量脂肪酸进入肝脏，为肝细胞脂肪组织提供了原料基础。
②脂肪酸β氧化受损（对患猫的肝细胞超微结构分析，可见线粒体和过氧化物酶体损伤）
A.线粒体破坏；
B.肉碱缺乏；
C.肝胆管疾病。
③脂蛋白的合成和分泌异常
A.由于营养不良，蛋白质和氨基酸的缺乏，脂蛋白合成受阻。
B.肝脏尿素循环受破坏，导致干扰脂蛋白形成的代谢介质生成。
四、临床表现
完全或阶段性厌食，特别是受过应激的肥胖猫；进行性消瘦；皮肤及粘膜*疸；呕吐及流涎；肝性脑病症状，如精神沉郁，嗜睡，流涎等。
五、诊断
1.病史
如有典型病史，则高度怀疑。
2.实验室检查
（1）血清生化检查
A．高胆红素血症和胆红素尿；
B．ALT升高，但升高幅度一般不大；
C．ALKP显着升高；
D．如发生肝性脑病，血氨可有不同程度升高；
E．胆汁酸浓度升高，饭后胆汁酸显着升高。
（2）超声波检查
A.肝肿大，呈弥散性强回声。
B.B超有时可见胰腺炎。
3．确诊需做肝脏活组织检查
A．肝细胞空泡化，可见小的炎性坏死灶，可有胆汁淤积。
B．细针抽吸术对诊断脂肪肝有意义。
C．肝脏活检前应先检查凝血情况，如凝血不良应避免做肝脏活检，以免出现难以控制的出血并导致死亡。如必须检查，可在活检前输注新鲜冷冻血浆或全血。
D．注射VK1对凝血不良一般有效果。
E．细针抽吸一般不用考虑凝血状况。
F．做完活检后用超声波监控腹腔出血情况，并做CBC检查，以监控PCV变化。
G．有肝性脑病时应慎重选择镇静剂及麻醉剂。猫对此类药物极为敏感。
六、鉴别诊断
1.猫胆管炎-胆管肝炎综合症。
患此综合征的猫通常有更长的隐袭性过程（不像患特发性肝沉积那样），并shy;常处于营养不良状态，不像特发性肝脂沉积那样通常有近期的肥胖史。
猫患此综合征后丙氨酸转移酶通常大幅升高，在肝脏活组织检查时反应为大面积肝细胞坏死和降解。
2.猫华支睾吸虫病，此病猫一般有饲喂生鱼虾史，粪检时常可检出虫卵。
七、治疗
1．猫特发性肝脂沉积通过积极的治疗一般可恢复。
2.纠正体液、电解质、酸碱平衡紊乱。
A提供充足的B族维生素。
B应定期监测血钾浓度，根据血钾浓度补充合适的钾。
C如发生严重低血钾时，应输液补钾，轻度低血钾可选择口服补钾，补钾的量应根据血钾的浓度计算。
D应慎重使用葡萄糖补液，因其可加重低血钾，从而加重肝性脑病。
3.不断的提供营养支持，约60%的患猫可被治愈。
A全身性或局部性肠外营养，特别是在伴发胰腺炎时。
B插入鼻胃导管给予流体食物和水，饲喂的食物可选择希尔斯l/d或a/d猫粮或罐头，也可以选择自制食物。饲喂的量应循序渐进，早期应先少量喂食，如猫没有饲喂后反应（如呕吐、精神差、肝性脑病等），则可逐渐增加饲喂量，直至每日的基本需要量。一般地，猫平均每天需要摄入约20-25克的蛋白质，才能阻止进一步分解脂肪供能。
C手术插入食道胃管以便长期喂食，该手术术前一般不用评估凝血情况，如有明显出血倾向，可选择VK1治疗，等凝血好转后再插食道饲管。
D进行内窥镜检查作胃造口术或进行外科胃造口术，插入导管作长期喂食，给猫喂稀糊满足其营养需要。做胃饲前需检查凝血情况，如凝血不良，可先用VK1，5mg/cat，1次/1-2d。等凝血好转后再做手术。
E资料表明，高蛋白、高能量的饮食有利于肝中脂肪的动员利用，但其有益作用应与其潜在加重肝性脑病的副作用相权衡，如有明显的肝性脑病，仍需降低食物蛋白质的含量，甚至暂停喂食。
F监测低磷血症和溶血性贫血的状况，这些状况会在再次饲喂期间（12-72h）发生，如发生溶血性贫血，则会增加治疗的困难和降低治愈率，如发生危及生命的贫血，则需要输血。
G如果有恶心及呕吐症状，可应用胃复安（0.2-0.4mg∕kg，PO，IM，TID）来控制呕吐，如患猫对胃复安不敏感，可选择西沙必利（0.5mg/kg，BID-TID，PO)，其作用是增加胃肠蠕动，减少呕吐；如呕吐仍难以控制，可选用ondansetron来控制呕吐，但价格昂贵；如是肝性脑病导致的呕吐，应对肝性脑病进行治疗。如有胃肠溃疡（黑粪、呕血），可应用奥美拉shy;唑（0.7-2mg/kgPO，IV，SID-BID）或法莫替丁（0.5mg/kg，PO，IV，SID-BID）来控制胃肠溃疡的症状。
H补充牛磺酸（mg/cat/d），肉碱（-mg/cat/d），锌（7-8mg/cat/d），精氨酸（mg/cat/d）。
4.如猫有明显的恶心或呕吐等症状，食欲促进剂的效果将不明显。当猫处于恢复期时，可以考虑使用食欲促进剂，如赛庚啶2mg/kg/d。
5.避免使用苯安定类药物，它可加重肝性脑病。
6.避免使用皮质类固醇，它可增加外周脂肪分解，增加肝脏脂肪沉积，脂肪的异化作用可加重肝性脑病。
7.根据患猫的临床表现定期监测血氨浓度,以综合评估肝性脑病的程度和制定治疗方案。如发生肝性脑病，则需对肝性脑病进行治疗
肝性脑病发病机制复杂，是多种因素共同作用的结果，治疗上应采取综合措施，以下简述目前临床常用治疗方法。
⑴减少肠道*素性物质的产生和吸收
①饮食
肝昏迷期应禁食，静滴支链氨基酸制剂，调节水、电解质及酸碱平衡；应特别注意是否出现低血钾，因低血钾可加重肝性脑病。恢复期可给予少量蛋白质食物，如症状无恶化可渐进性增加蛋白质的量；如增加蛋白质的摄入后，症状恶化，应减少蛋白质摄入量。
②乳果糖口服或灌肠
A乳果糖使肠道酸化，有利于有益的细菌如乳酸杆菌的生长，减少某些使蛋白质分解的细菌的生长，从而使氨的产生减少。
B肠腔内增加的H＋与肠腔内的氨（NH3）结合形成铵（NH＋4），后者不易吸收而随粪便排出；同时，肠壁血管内的氨则可通过肠黏膜扩散入肠腔，使血氨降低。
C乳果糖引起的渗透性腹泻作用，有利于氨和其他含氮物质的排泄；
D乳果糖能增加细菌对氨的利用，使氨进入细菌的蛋白质中，从而使血氨降低。
③抗生素口服或灌肠
常用氨基糖苷类抗生素，其作用是抑制肠道内细菌的繁殖，使细菌分解蛋白质和尿素减少，从而减少氨的产生和吸收，改善肝性脑病的症状。该类抗生素肠道吸收很少，*性反应很少出现。
甲硝唑对肠道厌氧菌有良好的抗菌作用。亦可用氟àshy;诺酮类药物口服。
④清洁灌肠
如果肝性脑病严重的猫，可以根据动物体重用适量温生理盐水清洁肠道，每天1-４次。生理盐水的温度应同猫正常体温接近或略高于体温1-2℃（因为肝昏迷时常导致体温低）。生理盐水中可加入抗生素或适当浓度的聚维酮碘液，其作用是杀灭结肠内的细菌，从而减少氨的产生和吸收。灌洗结肠可促使肠道内氨和含氮物质的排出，减少氨和胺类的吸收。
⑵使用支链氨基酸制剂
根据血浆和脑内支链氨基酸（BCAA）浓度降低和芳香氨基酸（AAA）浓度的增高，以及色氨酸和蛋氨酸浓度的增高，是引起肝性脑病的重要因素的理论。在人医临床上使用支链氨基酸治疗肝性昏迷获得了良好的效果，并可逆转支链氨基酸／芳香氨基酸的比值。同样，支链氨基酸在动物临床对肝性昏迷的使用也取得了明显效果。
支链氨基酸的使用，还可以减少负氮平衡，促进蛋白质合成，以及对氨有解*作用。
目前常用的有支链氨基酸3H注射液，六合氨基酸注射液（6AA），14氨基酸注射液shy;等。
八、监护
患猫一般不建议住院治疗，即使住院，等病情一旦稳定应尽快将其带回家中，以减少住院给猫带来的刺激。插鼻饲管的动物应配戴伊丽莎白圈，以免抓掉鼻饲管。饲管喂食应少量多次饲喂，并总结该猫能适应的单次饲喂剂量，要保证一天的总饲喂量。猫一旦开始恢复食欲，可以逐渐减少从饲管喂食量，但要保证总进食量稳定。当猫能完全自主采食时，建议食欲稳定7-14天后可拆除饲管。
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