一、概念
肝性脑病(HE)是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病早期表现为可逆性的，主要包括人格改变、智力减弱、意识障碍等，晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。
二、肝性脑病的发病机制
肝性脑病的发病机制尚不完全清楚，其神经病理学变化多被认为是继发性变化。肝性脑病的发生发展是因脑组织细胞的功能和代谢障碍所致。目前，解释肝性脑病发病机制的学说主要有氨中*学说、γ-氨基丁酸学说、假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说等。每个学说都能从一定角度解释肝性脑病的发生发展，并对肝性脑病的临床治疗提供了理论依据。
(一)氨中*学说
研究发现，实验动物摄入含氨物质可致昏迷、死亡，其脑内氨水平增加约3倍。据此，提出脑病的发生与肝功能衰竭后血氨水平升高有关。随后的大量临床研究证明氨与肝性脑病相关。肝硬化患者摄入含氮物质出现行为异常及类似于肝性脑病的症状；临床上约80%的肝性脑病患者血及脑脊液中氨水平升高，且降血氨治疗有效。
1.氨对脑的*性作用
NH3属弱碱性，血中仅占1%，且主要以铵离子形式存在。铵离子不易通过血脑屏障，而NH3可自由通过血脑屏障进入脑内。血氨增高，氨入脑增多；血脑屏障通透性增高时，即使血氨不升高，进入脑内的氨也可增多，细胞因子、自由基等可使血脑屏障通透性增高，氨入脑增加，这也是部分病例循环中氨浓度不高却发生严重肝性脑病的原因。大量研究认为氨对脑组织的*性作用主要与氨的代谢过程有关。其具体机制如下：
(1)氨使脑内神经递质发生改变
正常状态下，脑内兴奋性神经递质与抑制性神经递质保持平衡。在肝性脑病的发生发展过程中，脑内氨增高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递。脑内氨增高，与谷氨酸结合生成谷氨酰胺增多，中枢兴奋性递质谷氨酸减少，同时乙酰胆碱等兴奋性递质减少；而谷氨酰胺、γ-氨基丁酸(GABA)等抑制性递质活动增强，脑内神经递质平衡失调，导致中枢神经系统功能紊乱。
(2)氨干扰脑细胞能量代谢
神经活动耗能较多，而脑内糖原贮量极少，脑内能量主要来源于人脑葡萄糖的有氧氧化过程。氨入脑增多可干扰脑细胞的能量代谢，不能维持中枢神经系统的兴奋性活动。
肝性脑病的发病机制较为复杂，并非单一因素所致。随着研究的深入，诸多因素间的内在联系及其相互作用得以揭示。氨中*学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心环节，与其他学说之间的联系越来越密切。由于氨中*学说与其他学说明显相关，且氨水平与肝性脑病严重程度密切相关，有人提出氨中*为肝性脑病发病的唯一机制，而其他学说所涉及的变化均为氨增高所引起的继发性变化。
三、肝性脑病的诱因
1.氮的负荷增加
氮的负荷过度是诱发肝性脑病最常见的原因。肝硬化患者常见的上消化道出血、过量蛋白饮食、输血等外源性氮负荷过度，可通过促进血氨增高而诱发肝性脑病。并发肝肾综合征等所致的氮质血症、低钾性碱中*或呼吸性碱中*、便秘、感染等内源性氮负荷过重等，也常诱发肝性脑病。
2.血脑屏障通透性增强
正常状态下某些神经*质不能通过血脑屏障，细胞因子水平增高、能量代谢障碍等使血脑屏障通透性增高，严重肝病患者合并的高碳酸血症、脂肪酸以及饮酒等也可使血脑屏障通透性增高，神经*质入脑增多，参与肝性脑病发病过程。
3.脑敏感性增高
严重肝病患者，体内各种神经*质增多，在*性物质的作用下，脑对药物或氨等*性物质的敏感性增高；当使用止痛、镇静、麻醉以及氯化铵等药物时，则易诱发肝性脑病。感染、缺氧、电解质紊乱等也可增强脑对*性物质的敏感性而诱发肝性脑病。
总之，凡能增加*性物质的来源，提高脑对*性物质的敏感性以及使血脑屏障通透性增高的因素，均可成为肝性脑病的诱因，促进肝性脑病的发生发展。
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