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TUhjnbcbe - 2021/5/16 18:59:00
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来源:医考之声作者:医考君

肝硬化知识总结,快快收藏!

橘红色标记的是重点,大家要熟记

肝硬化

顾名思义就是肝脏变小变硬了

大量肝细胞坏死、假小叶形成后

正常的工作的肝细胞少了

肝功能将会减退……

肝纤维化,假小叶压迫血管、肝血窦

门静脉的血液回流将会受阻

门静脉压力将会升高……

那么导致肝硬化的原因有哪些呢?

肝硬化的病因

我国肝硬化的最常见的病因:病*性肝炎

主要是慢性的乙肝和丙肝

甲肝和戊肝是急性肝炎,一般不会肝硬化

此外还有一些病因,大家了解即可

酒精(国外主要病因)、胆汁淤积、肝脏淤血

化学*物、血吸虫、肝豆状核变性(铜代谢障碍)

医考之声—考点提醒

我国肝硬化的最常见的病因:

病*性肝炎

发病机制:

肝脏在炎症等损害因素作用下

肝细胞反复的坏死、再生

久而久之,就失去正常的肝小叶结构

就变成了一个无规则的结节

炎症也会激活星状细胞合成大量胶原纤维

增生的肝脏纤维包裹再生结节和正常肝小叶

于是乎形成了

肝硬化的特异性标志:假小叶

(看到假小叶就要想到肝硬化)

假小叶可以压迫肝内的血管、血窦等因素

于是乎造成门静脉血液进入肝内受阻

于是乎形成了门静脉高压

医考之声—考点提醒

肝硬化的特异性标志:假小叶形成

肝脏外观:

早期可以正常/稍大

晚期肝脏明显缩小、变硬、重量减轻

临床表现

肝硬化是一个由轻变重慢性的过程

他的临床表现分为代偿期表现和失代偿表现

代偿期临床表现

早期表现缺乏特异性

食欲减退+肝功能正常或轻度异常+脾脏可以肿大

(脾肿大是最早出现的表现)

这时候做肝脏已经有了肝硬化

门脉高压导致脾静脉回流障碍而出现肿大

但是肝脏的功能尚能满足人体需要

所以在一般情况下没有什么症状

在劳累等状态下可以出现乏力、食欲减退等

失代偿期:

有肝功能减退和门静脉高压两大主要症状

一、肝功能减退的临床表现

(因肝细胞变性坏死)

六大临床表现:初夜治*白小姐

初(出血贫血),夜(夜盲),治(蜘蛛痣)

*(*疸)姑娘,白(低白蛋白),小姐(雌激素)多

①出血:

肝细胞大量坏死

肝脏合成凝血因子合成不足(主要因素)

(II、VII、IX、X因子)

血小板异常

门静脉回流障碍,导致脾大、脾功能亢进

脾能吞噬血小板,脾大胃口更大了

吃掉了更多的血小板,于是乎血小板就低了

容易发生出血

(肿大的脾脏,看过这么大的吗?)

②贫血

营养不良脾功能亢进

营养不良:门脉高压→胃肠淤血→吸收障碍

(消瘦、乏力、精神不振、贫血)

脾功能亢进:门脉高压→脾功能亢进→

红细胞破坏多(贫血)

③夜盲症

肝脏中有一种贮脂细胞

维生素A的80%贮存在贮脂细胞

肝硬化时,贮脂细胞内的维生素A也不易释放

维生素A缺乏可以导致夜盲症

④*疸

肝细胞坏死、毛细胆管结构破坏

大量肝细胞进行性坏死

肝细胞内的胆红素释放入血

此外肝硬化破坏了毛细胆管的结构

胆红素排出受阻,反流入血所致

⑤蜘蛛痣

肝功能减退后

肝对雌激素及醛固酮灭活减少

雌激素多→刺激毛细血管扩张

出现蜘蛛痣和肝掌

注意

蜘蛛痣一般出现在上腔静脉引流区域

头面部,胸部等上身区域

(蜘蛛痣,小动脉及其分支扩张而形成,

用棉签压迫中心点时,可使整个血管痣消失)

肝掌

发生机制同蜘蛛痣,在手掌大鱼际

小鱼际和指端腹测部位有红斑

雄激素反馈性减少

雌激素增加可通过反馈作用抑制下丘脑-垂体-性腺轴

导致促肾上腺皮质激素分泌减少,雄激素分泌减少

而引起男性女性化的疾病

表现男性有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育

醛固酮增多

醛固酮灭活减少,体内的醛固酮就增加

醛固酮的作用是保水保钠排钾

促进腹水形成(腹水主要因素是门脉高压)

⑥低白蛋白血症

白蛋白几乎均由肝脏实质细胞合成

肝硬化以后,肝细胞大量坏死减少

所以白蛋白合成也就少了

二、门脉高压临床表现

主要因为纤维增生压迫肝血窦和血管所致

三大临床表现:大水城

大(脾肿大),水(腹水)

城(侧支循环的形成)

我们先来看看主角-门静脉

这张图必须看懂,才能更好理解后面的

一、脾肿大

门脉高压最先出现的体征

(失代偿和代偿期都是最早出现)

门静脉20%的血流来自脾的血液

门静脉高压,脾脏静脉回流受阻

脾脏的质地疏松,被膜较薄容易被高压撑大

还有脾脏离得最近,压力也最大

脾大以后功能就亢进(脾亢)

就会把血小板、白细胞、红细胞吃了

造成三系减少

二、腹水

是肝硬化失代偿期最突出的表现

出现移动性浊音,腹水致少要ml

(记忆:迁移)

形成原因:

鸭蛋零分

鸭(压):门静脉压力增高

蛋(低蛋白血症):白蛋白减少,胶体压下降

零(淋):淋巴生成增加

分:醛固酮灭活减少,继发性增多

①门静脉高压

(腹水形成最主要的原因)

门静脉高压,肠系膜上、下静脉压力增高

这样组织液回流就障碍,从而漏入腹腔

②低蛋白血症

白蛋白低于30g/L的时候

血浆的胶体渗透压显著降低

血浆胶体渗透压相当于血管内的海绵,有吸水性

胶体压降低,毛细血管的水份就漏入腹腔

③肝淋巴液生成过多

肝血窦受压后压力增高

这样肝淋巴液生成就多了

然后从肝包膜表面漏入腹腔

④继发性醛固酮增多

醛固酮作用是保水保钠排钾

醛固酮多了,体内水就多了

腹水性质

肝硬化腹水是漏出液

肝硬化合并自发性腹膜炎渗漏之间

炎性渗出嘛,有炎症才有渗出

一般发腹膜炎的腹水是渗出液啊

为什么肝硬化发生的自发性腹膜炎是两者之间?

其实,本来也是渗出液

只是肝硬化大量腹水,把渗出液稀释了

所以白细胞、蛋白量等指标都下降了

三、侧支循环的建立和开放

是肝硬化失代偿期最特异(最有价值)的表现

门静脉血液流不过去,这么多水怎么办

开放四条泄洪的通路

四条通路是:上下前后

上:食管与胃底静脉曲张

下:痔静脉扩张

前:腹壁静脉曲张

后:腹膜后静脉

①  食管与胃底静脉曲张

(肝硬化门脉高压最常见并发症)

食管粘膜下静脉充盈,把食管粘膜顶出来了

所以食管粘膜表现为皱襞增粗、扭曲

X线钡餐可以看到蚯蚓状、串珠状充盈缺损

看图

(上图X线钡餐像不像一颗颗黑色的串珠呢)

静脉里面淤积大量血液,把血管撑得很大

在正常情况下静脉血管呈墨绿色

如果血管壁撑得很薄,血管又比较表浅

就可以看到血液的暗红色

这就是传说中的“红色征”,是即将破裂表现

看图

②痔静脉扩张

肠系膜下静脉回流受阻,

他所属的直肠上静脉与髂内静脉

形成侧枝吻合,痔静脉就扩张了

扩张后血管壁撑得很薄

大便通过的时候把他挂破出血了

所以这类病人要保持大便通畅,不能用力排便

③腹壁静脉曲张

大家还记得正常的腹壁静脉血流方向吗

看图

正常的腹壁浅静脉的血流量很少

如果门静脉高压后,脐静脉血流穿过脐

大量血液流向了腹壁浅静脉

以脐为中心向四周呈放射状曲张

就是我们常说的“水母头”状

看图

④腹膜后静脉曲张

门脉高压,肠系膜上下静脉回流受阻

血液通过腹膜后的静脉丛进入下腔静脉

大量血液涌入腹膜后静脉丛,所以曲张了

肝硬化失代偿期并发症

记忆:脑电感出肝胆脾肺肾

脑:肝性脑病,电:电解质紊乱

感:感染,肝:肝癌,胆:胆石症

脾:脾静脉、门静脉栓塞

肺:肝肺综合征,肾:肝肾综合征

①  肝性脑病

肝性脑病是肝硬化失代偿期最严重并发症

也是肝硬化病人最常见死亡原因

肝功能障碍时,有*物质代谢障碍

从而导致中枢神经系统功能紊乱

这个后面会专门讲到的

②  电解质平衡紊乱

病人有腹水,电解质大量进入腹水中

加上这时候胃肠淤血,水电解质摄入不足

在治疗腹水的时候,使用利尿剂、放腹水

都可以造成电解质的丢失过多

出现低钾、低氯、代谢性碱中*

③  感染

脾大、脾功能亢进,导致白细胞减少

肝脏是T细胞在胸腺以外的重要成熟场所

这两种原因导致机体免疫力下降

此外门静脉高压,肠道淤血,

肠道细菌容易进入血液甚至腹腔

自发性腹膜炎

不是腹腔内的器官感染、穿孔引起的腹膜炎

叫做自发性腹膜炎

主要因素是肠淤血后细菌透过肠壁感染腹腔

所以常见细菌是革兰阴性杆菌,如大肠杆菌

此外还有肺部感染的细菌通过血行播散

泌尿生殖道上行感染等。

表现为腹水量持续不减,甚至迅速增加伴发热

腹水介于渗出与漏出液之间

李凡它试验阳性白细胞以上

此外还有

胆道感染,出现发热和*疸

肺部、肠道感染表现为发热、咳嗽、腹泻等

④  出血

这是肝硬化失代偿期最常见并发症

主要是食管胃底静脉曲张破裂出血

此外门脉高压导致食管胃粘膜血液回流障碍

从而出现胃粘膜糜烂、甚至溃疡出血。

⑤  肝癌

短期内出现肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛

大家还记得乙肝三部曲吗

乙肝-肝硬化-肝癌

肝硬化患者每年约有3%-6%发展为肝癌

⑥  胆石症

胆管粘膜充血、坏死脱落,成为结石的核心

汁酸减少,对胆固醇溶解减少

胆固醇包裹脱落坏死的胆管上皮细胞

雌激素灭活减少,抑制胆囊收缩

胆囊排空障碍,结石容易形成

⑦  脾静脉、门静脉栓塞

其实整个门静脉系统都可以发生

肠系膜上下静脉栓塞的话

肠道严重淤血、坏死、甚至肠管穿孔

表现为中重度的腹胀、顽固性腹水

如果穿孔的话,表现为突发剧烈腹痛

⑧  肝肾综合征

血液大量淤积在门静脉系统内

导致肾脏血流不足

加上肝脏对血管活性物质灭活减少

导致全身血管舒张而血肾血流更少

这样就会出现肾功能衰竭

表现为少尿、无尿、肌酐升高

⑨  肝肺综合征

肝脏对扩血管物质灭活减少

外周血管阻力下降,从而使心排出量增加

这就是所谓的高动力循环,使血液快速通过肺动脉

通气血流比严重失调,氧合障碍

此外扩血管物质导致血毛细血管的扩张

氧气难以与血管中心的红细胞氧合

这样就导致了患者的缺氧、呼吸困难、发绀等

医考之声—考点提醒

最常见并发症:上消化道出血

最严重并发症:肝性脑病

肝肺综合征:肝硬化+呼吸困难

肝肾综合征:肝硬化+少尿/无尿+肌酐增高

诊断

肝硬化诊断首选:B超

确诊:肝穿刺活检,有假小叶形成

肝脏纤维组织增生的指标:

血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高

治疗:

①  一般治疗

肝硬化饮食:优质高蛋白饮食

如果有肝性脑病:

急性期禁蛋白饮食,慢性首选植物蛋白

②  抗病*治疗

我国肝硬化首要病因是乙肝和丙肝

乙肝患者,只要HBV-DNA阳性

都应该抗病*治疗,可以延缓疾病进展

恩替卡韦、阿德福韦、拉米夫定等

丙肝患者,使用利巴韦林+干扰素

注意:失代偿期患者不宜使用干扰素

③  腹水治疗

a、应该限制水钠的摄入:

盐每天少于2克,水入量小于ml

b、利尿:

首选螺内酯,无效时可加用呋塞米

无水肿者每天体重减轻0.3-0.5kg

每天体重减轻0.8-1.0kg

利尿剂速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征

c、输白蛋白:

提高血浆胶体压,减轻腹水

d、腹穿抽腹水:

首次不超过ml

以后每次不超过-ml

④  肝移植:

为肝硬化失代偿期最佳治疗方法

因为肝硬化不可逆啊

上消化道出血治疗在门脉高压章节讲

gamovr请老铁多多支持转发……

-END-

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