MIE发病机制尚不明确，血管源性和细胞*性水肿、线粒体功能障碍、甲硝唑中间代谢产物结合神经细胞DNA、RNA以及修改小脑和前庭的γ-氨基丁酸受体被怀疑是其可能机制。
本病最常受累的部位为小脑齿状核，影响前庭小脑系统、小脑传出纤维，出现眩晕、眼震、共济失调；尚可影响双侧下丘核，影响听觉传导通路，出现双耳听力下降；还可影响胼胝体压部联系双侧枕叶视皮质的神经纤维，出现视觉障碍；影响胼胝体压部、小脑齿状核、中脑，出现精神行为异常；影响脑白质，出现智能减退等。有病例报道显示，MIE的发生与甲硝唑累积剂量（45-g）及给药时间（1-12周）有关。
MIE的首选检查方法是头颅MRI，通常显示小脑齿状核附近区域特有的对称性病变，亦可累及胼胝体压部、脑桥被盖部、中脑、脑白质、基底节区等。齿状核对称性病变常用来区分其他原因引起的脑病。MRIFlair显示双侧小脑齿状核、上丘和导水管周围灰质对称性高信号：MIE主要的鉴别诊断包括其他中*性脑病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、代谢性脑病等。其中最需要与Wernicke脑病相鉴别，因为其与MIE有着相似的临床表现及影像学特点。韦尼克脑病(Wernickeencephalopathy，WE)是因为长期饮酒或营养不良所致维生素B1(硫胺素)缺乏引起的急性神经系统功能障碍，典型的临床表现是神经精神障碍、眼部症状、共济失调“三联征”，其受损的主要部位是丘脑、下丘脑、乳头体、中脑导水管周围、第四脑室顶（特别是迷走运动背核和前庭核）和小脑上蚓部。早期积极补充维生素B1能够有效避免永久性神经系统损害。在治疗上，尽早停用甲硝唑及给予支持治疗是针对MIE唯一行之有效的措施，并给予维生素B1、维生素B12营养神经治疗。大多数MIE患者停药后症状可以得到改善，影像学也可出现好转。有研究显示MIE的临床症状和影像学变化间并无明显相关性，影像学改变相对滞后。甲硝唑在临床应用普遍，小编就常常在患者牙周炎等等情况时使用该药物治疗。在临床怀疑MIE的情况下，需详细询问患者病史，并完善头颅MRI检查，注意观察典型的影像学表现。一经诊断，应尽早停用药物，并给予支持治疗。目前小编还没有接诊过“甲硝唑脑病”这样的案例啦，所以整理了一点点资料在这里和大家分享。毕竟，作为一名医生，除了要掌握常见病和多发病的诊断及治疗，也要有鉴别疑难杂症的临床思维能力，不是吗？大家共勉吧！扫描