重症行者翻译组梁艳译
SARS-CoV-2感染最早发现于年末，此后便成为了一种世界性的大流行传染病，其极具挑战性，有时甚至压垮了医疗系统，迄今已造成多万人死亡。仅仅10个月的时间，就有超过8万篇与SARS-CoV-2和COVID-19相关的文章发表。我们从这众多的文章中筛选出了20篇与重症医学科医师相关的文章，并按照4个广泛的议题把这20篇文章进行分类：重度COVID-19疾病的表现，COVID-19的药物治疗，COVID-19-ARDS的通气支持，以及医疗系统和工作人员的压力。这并不是一张全面的清单，而是帮助读者对早期重要的论文及其发现进行总结概述。
重度COVID-19疾病的表现
并发ARDS是COVID-19疾病严重程度进展到重度的标志。尽管它符合了ARDS的诊断标准，但COVID-19疾病的ARDS与“典型”的ARDS有着重要的区别。Graselli在对例COVID-19并发ARDS患者的研究中，提出了以下几点重要的区别。第一，与典型ARDS相比，COVID-19-ARDS的平均静态顺应性更高（42vs31mL/cmH2O），虽然大多典型ARDS患者的静态顺应性处在95%置信区间(CI)内[1]。第二，COVID-19-ARDS的静态顺应性与P/F比值之间并无相关性，这表明低氧血症与患者的肺僵硬度无关，与典型的ARDS有明显的不同。最后，COVID-19-ARDS患者的D-二聚体水平显著升高（中位数ng/mL），D-二聚体水平越高，死腔通气也相应增加，病死率就越高。在接受了CTA的患者亚组中，D-二聚体水平高于中位数的患者，的确存在双肺低灌注的证据。所有这些数据都表明在COVID-19-ARDS中，存在血管的病理问题。
Ackermann进行的尸检研究进一步阐明了COVID-19-ARDS与典型ARDS之间的区别[2]。他们把7例COVID-19-ARDS患者的肺与7例流感引起ARDS患者的肺进行比较，发现所有14例患者的肺均表现为弥漫性肺泡损伤，血管周围T细胞浸润；然而，除此之外，COVID-19患者的肺还存在广泛的血栓形成和微血管病变和血管增生表现，证实了COVID-19-ARDS患者确实存在肺血管病。
在COVID-19-ARDS的早期，尽管存在严重的低氧血症，但在胸部影像上仍表现出相对保留的肺通气。早期，在一些患者中，高顺应性亚型会演变成低通气的低顺应性亚型。Gattinoni把这两种临床表现分别称为“L型”（低弹性，高顺应性，保留通气）和“H型”（高弹性，低顺应性，通气差）。虽然这可能描述了一个连续和动态的疾病谱，但COVID-19-ARDS的不均匀表型的概念说明了重要的临床表现，并可能具有治疗意义。
血栓形成是COVID-19的另一个常见并发症。Bilaloglu从纽约的COVID-19患者的回顾性队列中报导了血栓并发症[3]。在例住院病人中，有16%患者至少发生了1次血栓事件（静脉血栓6.2%VS动脉血栓11.1%），而在例ICU患者中，血栓发生率为29.4%（静脉血栓13.6%VS动脉血栓18.6%）。年龄、性别、西班牙裔、冠状动脉疾病、先前有心梗病史、以及住院期间表现为较高的D-二聚体水平，都与血栓事件的风险有关。血栓事件的发生与死亡率的增加独立相关。
Panigada用血浆标志物和血栓弹力图对24例重度COVID-19患者的高凝状态进行了量化[4]。虽然血小板计数、凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间接近正常，但纤维蛋白原和D-二聚体水平显著升高。血栓弹力图提示存在高凝状态，正如凝血时间缩短和凝血形成速度增加所表现的一样。通过抗凝来预防和治疗COVID-19及其并发症的研究正在进行中。
COVID-19的肺外表现已有报导，包括：神经系统并发症（中风、脑病、贫血）、心脏并发症(急性冠状动脉综合征、心肌炎、心律失常、Takotsubo心肌病)、肾并发症（急性肾损伤)、肝脏并发症(转氨酶)和胃肠道并发症(腹泻、恶心呕吐、厌食）。Gupta总结了这些不同并发症的数据，并探讨了病*和其直接细胞*性作用、对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响、对内皮的影响以及COVID-19疾病的不同表现之间的关系[5]。
在重度COVID-19疾病中，“细胞因子风暴”的概念也受到了广泛的