急性呼衰
慢性呼衰
急性呼吸衰竭
临床表现急性呼吸衰竭主要以低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍为主要临床表现。
呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。多数病人有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如“三凹征”，三凹征是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀；精神神经症状急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。循环系统症状多数病人有心动过速；严重低氧血症、酸中*可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道黏膜屏障功能损伤，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。动脉血气分析单纯PaO2＜60mmHgⅠ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg则为Ⅱ型呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时为代偿性呼吸性酸中*；若PaCO2升高、PH＜7.35则称为失代偿性呼吸性酸中*。肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。治疗原则对重症病人常需进入ICU病房，治疗原则包括几个方面：
单纯PaO2＜60mmHgⅠ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg则为Ⅱ型呼吸衰竭。当PaCO2升高、pH正常时为代偿性呼吸性酸中*；若PaCO2升高、PH＜7.35则称为失代偿性呼吸性酸中*。肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。治疗原则保持呼吸道通畅①若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；②清除气道内分泌物及异物；③必要时建立人工气道。三种方法：简便人工气道、气管插管及气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。氧疗确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SP02）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭：较高浓度（＞35%）Ⅱ型呼衰---低浓度氧（＜35%）增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭病人，不宜使用。病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成的危害的前提下，针对不同病因采取的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。护理问题气体交换受损与呼吸衰竭有关。有感染的危险与使用呼吸机有关。3.急性意识障碍 与缺氧、二氧化碳潴留有关。生活自理能力缺陷与意识障碍有关。潜在并发症水、电解质紊乱；上消化道出血。护理措施病情监测危重病人应监测呼吸、血压、心率及意识变化，记录液体出入量。遵医嘱采取各种对症治疗，配合抢救。保持呼吸道通畅，改善通气及时清除痰液，清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化，稀释痰液。对于咳嗽无力或昏迷病人，给予定时协助翻身、拍背，促进排痰，必要时可机械吸痰，保持呼吸道通畅。合理用氧未行机械通气前，在保证PaO2达到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%前提下，对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度（＜35%）、低流量（1～2L/min）鼻导管持续吸氧，以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。如配合使用呼吸机和呼吸中枢兴奋剂可稍提高给氧浓度。若呼吸过缓或意识障碍严重，须警惕二氧化碳潴留加重。用药护理遵医嘱使用呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等，必须保持呼吸道通畅。对烦躁不安、失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。观察病情，防治并发症如精神恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、多语或躁动为肺性脑病表现。尿量和粪便颜色呼吸衰竭病人常合并消化道出血，应注意观察粪便颜色，并作隐血试验，以便及早发现。并发症如发现在输液过程容易发生针头堵塞、注射部位出血或有瘀斑、皮肤黏膜自发出血等，均提示有合并弥散性血管内凝血的可能。观察应用呼吸兴奋剂的反应应用呼吸兴奋剂后，若出现颜面潮红、面部肌肉颤动、烦躁不安等现象，表示用药过量，应减慢滴速或停用。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇