患者张某，男，33岁。因“言行异常1月”入院。既往有：海洛因吸*史，输血史，丙肝、蚕豆病史。
现病史：家属代诉患者1月前晚上与朋友出去喝酒，次日清晨被别人发现后以“昏迷查因”医院ICU，完善相关检查，诊断为肺部感染，缺血血氧脑病，*品中*，丙肝，予以抗感染，促醒，解*，改善循环等处理，5天后患者清醒，精神烦躁，问答不切题，四肢活动正常，医院进一步治疗，治疗经过不详，医院戒*，情绪较前好转，问答切题后出院，出院后第二天，患者再次出现言行异常，问答不切题，重复做同一件事情，随地大小便。为进一步治疗，收入我院。
入院体查：神清，时间、人物、地点定向力检查均不合作，计算力不合作，记忆力、判断力、理解力不合作。四肢肌力正常，肌张力增高，下肢屈曲，四肢腱反射亢进，双侧病理征阳性，轮替及感觉检查均不合作，颏胸距4cm。
入院诊断考虑：海洛因脑病，慢性丙型病*性肝炎，蚕豆病。
（年6月）头颅MR：双侧额顶颞叶、半卵圆中心、放射冠、侧脑室旁、左侧基底节区弥漫病变。DWI、ADC高信号，提示T2穿透效应。ASL双侧大脑半球CBF降低。头颅DTI双侧基底节区及放射冠纤维束破坏、中断。
予以激素冲击，干细胞输注，改善循环，营养神经，改善认知等治疗。
3个月后患者认知功能较前恢复，能通过眨眼表达态度，对熟人有情感反应；偶可自主发声。睡眠、食欲可，大小便正常。觅食、吞咽等原始反射存在。复查头MR病灶减轻。
20世纪50年代首次出现了通过吸入来使用海洛因的方法(“追龙”)，但年一项来自荷兰的报道才首次描述了与这种海洛因滥用方法相关的白质脑病和神经系统症状。
“追龙”是一种海洛因蒸气吸入方法，它不同于烟吸或鼻吸海洛因。它也被称为“中式”或“中式吹法”。方法是将少量海洛因粉末置于铝箔纸上，并在下方用火柴或打火机加热。白色粉末会变成一种红褐色胶状物质，并释放出浓厚的白烟，看起来就像是龙的尾巴。吸*者用吸管或小管“追捕”或吸入烟雾。
发病机制—海洛因吸入相关神经系统损伤的机制尚不明确。由于在通过注射或鼻吸法摄入海洛因的吸*者中尚未发现海洛因白质脑病，所以可能是海洛因热解物(加热导致化学变化的产物)中的不明*性物质导致了白质脑病。然而，将大鼠暴露于这种化合物并未再现该病。因为三乙基锡(triethyltin,TET；无机锡的组成成分)中*可导致白质空泡水肿，所以也怀疑TET与此病有关，但是TET作为此病病因的可能性很小，因为铝箔中的TET含量微乎其微。
线粒体功能障碍可能在海洛因白质脑病的发生中起到一定作用。
临床特征—来自荷兰纳入47例海洛因蒸气吸入病例的初始队列仍是目前文献中最大型的报道，该研究显示海洛因白质脑病的发生分为3个阶段。在第一阶段，初始症状包括(按发生率由高到低排列)：
●语声低微/假性延髓麻痹性言语障碍
●小脑性共济失调
●坐立不安
●情感淡漠/意志缺乏/思维迟钝
2-4周后，约一半患者进展至第二阶段(中间阶段)，其特点是小脑症状迅速恶化伴以下表现：
●锥体束征
●反射亢进
●痉挛性偏瘫或四肢瘫
●震颤和肌阵挛
●舞蹈病和手足徐动症
数周后，初始队列中1/4的患者进入终末期，出现以下症状，最终死亡：
●“拉伸痉挛(stretchingspasms)”
●低张力/无反射性轻瘫
●运动不能性缄默
●中枢性发热
海洛因白质脑病的早期或晚期可能出现帕金森综合征的多种特征，在一些病例中是可逆的。这些表现包括运动迟缓、震颤、舞蹈病、短促慌张步伐、面具面容、语声低微、齿轮样强直和姿势性反射消失。
疾病的严重程度可能取决于海洛因吸入量。
一旦症状出现，在未继续暴露于海洛因的情况下，疾病进展仍可持续数周，最长可持续6个月，这一现象被称为“惯性滑行(coasting)”。
神经影像学—脑部MRI显示，小脑、大脑后部和内囊后肢在T2和液体衰减反转恢复(fluid-attenuatedinversionrecovery,FLAIR)序列上呈弥漫性、对称的白质高信号。在胼胝体压部、皮质脊髓束、脑干丘系通路和海马也会出现其他信号异常。弥散加权成像可见脑室周围白质信号增强，表观弥散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)图呈相应低信号，这可能归因于空泡形成，而不是梗死。大多数患者会出现T2穿透效应(shine-through)伴ADC信号增强。小脑齿状核改变是最具有特征性改变。
幕上白质中通常可见由后向前的梯度特征，因此额叶相对不受累。然而，在海洛因严重滥用的情况下，额叶也可能会受累。
3例海洛因白质脑病患者的MRS异常表现包括：乳酸异常升高(提示受累白质中线粒体功能障碍)，以及白质、灰质和小脑中N-乙酰天冬氨酸和胆碱水平下降。
实验室检查—严重受累的患者中，脑电图显示中度弥漫性慢波伴过多δ波，这与全脑病变表现一致。
神经病理学—来自尸检病例及脑活检的病理学数据显示以下结果：海绵状变性伴皮质下U形纤维相对不受累，电镜下可见少突胶质细胞空泡形成并可见髓鞘。轴突通常不受累，脱髓鞘不是突出特征。深部白质存在水肿，但无炎症。线粒体也存在异常。
诊断—海洛因吸入所致白质脑病的诊断是一种临床诊断，对于有追龙史并出现神经系统异常急性或亚急性发作的患者，应考虑到此病。这些异常可能包括以下一个或多个特征：
●小脑、锥体束或锥体外系征象
●神经行为改变，包括意识模糊、情感淡漠/意志缺乏或坐立不安
鉴别诊断—白质脑病可能会出现在全脑缺氧缺血性损伤之后或者多种*性物质暴露之后，包括：
●抗肿瘤治疗(头颅照射、甲氨蝶呤、卡莫司汀、顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、左旋咪唑、氟达拉滨、塞替派、白细胞介素-2、干扰素α)
●免疫抑制剂(环孢素、他克莫司)
●抗微生物药(两性霉素B、六氯酚)
●药物滥用[甲苯、乙醇、可卡因、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(methylenedioxymethamphetamine,MDMA)、静脉用海洛因、吸入海洛因热解物、赛洛西宾(psilocybin)、苯二氮卓类药物]
●环境*素(一氧化碳、砷、四氯化碳)
缺氧缺血性损伤—全脑缺氧或缺血可由药物过量或心肺骤停导致，这通常会影响大脑皮质中的灰质或多种皮质下结构(如苍白球)，少数时候累及小脑。
缺氧缺血性损伤时，尤其是长时间缺氧和低血压后，可发生脑白质损伤。白质损伤的放射影像学表现可能会延迟出现。然而，也有在缺氧缺血性损伤后早期优先累及白质的报道。此外，有报道称，静脉注射过量海洛因是导致缺氧缺血性白质脑病的一个原因。
药物滥用—在长期滥用酒精和甲苯的人群中，可见到不同程度的白质损伤。
治疗—目前尚无针对海洛因白质脑病的治疗。在已发表的较大型队列研究中，死亡率为23%-48%。死亡主要由呼吸衰竭所致。
对于海洛因白质脑病患者，联合使用辅酶Q10、维生素E和维生素C来进行抗氧化治疗。
幸存患者常需要身体康复治疗和戒*。
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