缺氧性缺血性脑卒中（急性脑梗死）是最常见的卒中类型，占我国脑卒中的69.6%-70.8%。我国住院急性缺血性脑卒中患者发病后1个月内病死率为2.3%-3.2%，3个月内病死率约为9-9.6%，致死/残率为34.5-37.1%.1年病死率14.4%-15.4%。致死/残疾率33.4%-33.8%。急性缺血性脑卒中的处理包括早期诊治、早期预防再发（二级预防）和早期康复。
无症状脑梗死在老年人全中的患病率较高，可发展为症状性脑卒中，也可发展为认知障碍及痴呆，加速老年化衰退过程。无症状脑梗死对我国老年人群的影像不可小觑，存在多种发病风险因素。无症状梗死的早期发现对于降低症状性脑卒中和认知障碍发生率从具有重要作用。
对于脑中风病患者来说，如果能在最短时间内消除脑水肿，将会为病人的康复带来很好的效果。同时，对于一些后遗症患者，如果能够改善其偏瘫症状，提高病人自理能力，将是他们的一个福音。
发病机制
血管内皮损伤
血管内皮损伤血管内皮细胞在急性脑缺血缺氧时易受损，此时可直接刺激血管内皮细胞分泌一种肽类物质的生成和释放增加，即内皮素（CE）。ET是至今发现的收缩血管作用最强、最持久的生物活性肽类因子，造成梗死灶周围区域的侧枝循环血管痉挛。并且血管内皮受损时血管对ET的敏感性增高，进一步增强了缩血管作用，削弱了拮抗机制，形成恶性循环，加重了脑缺血缺氧损伤。另外ET还可直接损伤胶质细胞及神经元，在脑梗死的形成、发展及预后中起重要的影响作用。
自由及损伤
脑组织缺血缺氧时脑细胞内线粒体呼吸链及能量代谢受损而生成过量的氧自由基;同时脑组织缺血、缺氧致使细胞内Ca2+超载，通过*嘌呤氧化酶、磷脂酶及一氧化氮合酶等途径，水解细胞过多的氧自由基和脂质过氧化物具有强大的破坏作用，使神经细胞膜结构，胶质细胞及血管内膜损伤，加剧脑损伤。
一氧化氮的作用
NO具有神经保护和神经*性双重作用，NO在浓度低时可通过鸟苷酸环化酶的激活，产生神经保护作用并扩张血管。而在浓度高时NO与超氧阴离子(O2－)，氧化形成过氧亚硝基化合物(ONOO－·)，产生强大的细胞*性作用，加强脂质过氧化效应，损伤细胞膜结构及蛋白质。此外在脑缺血缺氧、梗死后再灌注损伤过程中还可通过启动细胞内Ca2+超载、程序性细胞凋亡等途径，加速神经元凋亡。
三氧治疗机理
三氧与血管内皮
三氧的作用机制可能是因血氧饱和度的升高，改善了血管平滑肌和内皮细胞的缺氧状况，血管内皮细胞功能得到恢复，细胞ATP酶活性增强，使ET含量下降，并通过血管的一些列生理反馈机制，使血管扩张，血流增加，有效的改善脑微循环。
三氧清除自由基的作用
三氧具有强氧化性，可激活红细胞内能量代谢，通过增加2，3－二磷酸甘油酸，使ATP的产量增加，通过刺激机体的抗氧化系统使超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基作用增强，同时SOD能激活多种抗氧化酶，这些抗氧化酶通过一系列复杂反应清除脑组织在缺血缺氧过程中产生的内源性的自由基、氧化损害因子及大量凋亡细胞，减轻细胞氧化损伤。三氧治疗在脑梗再灌注损伤过程中，同样通过激活SOD，提高细胞抗自由基氧化作用而减轻脑缺血再灌注损伤。
三氧抑制高浓度NO的表达
实验发现经三氧治疗后动脉硬化过程明显延缓，脑梗死再发率明显降低，可能的原因是臭氧抑制了高浓度的NO表达，刺激粥样硬化血管产生低浓度的NO，产生扩张微血管效应，提高微动脉血管渗透性，保护血管内皮功能，从而起到改善循环、阻止动脉硬化发展的作用。
三氧对红细胞、血小板的作用
三氧对血红细胞影响的体内外实验发现:三氧进入血液后能直接改善红细胞的柔顺度及伸展性得到改善，变形力提高，易于通过毛细血管，增强携氧能力，加强缺氧脑组织供氧效应，挽救受损脑细胞。
其次研人员通过临床实践发现经三氧处理后还可使外周抗凝血的血黏度降低，颜色变红，红细胞沉降率也随之下降。
另外，三氧可抑制血小板聚集，从而抑制血栓进展，改善缺血半暗带区的缺氧，促进神经细胞功能恢复。
三氧在胆固醇氧化中的作用
据相关文献报道，三氧能降低血液中的胆固醇。可能的机制是:三氧可使可使脂质的转录和转录后的合成反应受到抑制。在三氧治疗的过程中，三氧与血液中多不饱和脂肪酸发生反应，生成少量的有机自由基和过氧化氢。将自体血经臭氧处理、回输后这些产物可氧化胆固醇。被氧化的胆固醇进一步促进胆汁的分泌、或氧化水溶性胆汁酸而被代谢分解。从而起到降低胆固醇及血粘度，减少黏附在血管壁上的脂质斑块，改善动脉粥样硬化的作用。
《人类粥样硬化动脉中臭氧作用的证据》一文被发表于美国《Science》杂志，文中Wentworth等报道了在颈动脉内膜剥脱标本的粥样硬化斑块组织中发现了4b－2．4－二硝基苯腙，这是医学界首次通过生化试验手段找到胆固醇被三氧分解的独特产物的确凿证据。除此之外有国内多项经三氧治疗高脂血症的临床试验均得出明显降低胆固醇，低密度脂蛋白的结果。
案例1
病例介绍：患者老年男性，69岁，脑梗塞病史6月余。患者半年前主因头晕、右侧肢体麻木、无力、不能拿重物，加重1周入院。行头部CT检查明确脑梗塞、脑萎缩。
既往史：高血压病史十余年，无糖尿病、冠心病病史，无药物过敏史
查体：神清，合作，无恶心呕吐等不适，右侧肢体肌张力III级，右下肢肌力II级，左侧肢体肌力正常。
辅助检查：头部CT：陈旧性脑梗塞，脑萎缩。
诊断：脑梗塞
治疗：三氧自体血回输15次（一个疗程）
效果：四个疗程后患者头晕症状基本消失,右侧肢体肌力增强至IV级，可自行站立。
案例2
额XXX，男，51岁
入院诊断：脑梗塞，高血压3级-很高危
主诉：口舌左歪，言语不清，左侧肢体活动受限1天。
现病史：患者1天前突然出现口舌左歪，言语不清，左侧肢体活动受限等症状，为系统诊治，住院治疗。病程中无发热、无恶心、呕吐，无腹泻，未出现意识障碍，食睡可，二便正常。
既往病史：高血压病史30年，血压最高时/mmHg,未系统治疗。否认糖尿病病史。
基础检查：T36.6℃，P73次/分，R19次/分，BP/mmHg，双眼瞳孔等大同圆，大小约：4mm，眼球运动正常，水平眼震，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左歪，颈强，左侧肢体肌力II级，右侧肢体肌力V级，腱反射正常，肌张力正常，共济运动正常，左下肢引出病理征。
头部MRI+MRA示：1.脑干及双侧侧脑室周围急性梗死2.双侧基底节区及丘脑陈旧性腔梗3.脑白质多发缺血灶4.右侧额窦炎5.脑动脉硬化。
治疗方案：给予改善循环，营养神经，结合三氧大自血治疗，对症治疗。
具体治疗：应用阿司匹林肠溶片、疏血通注射液等西药的基础上结合三氧大血回输治疗，首次使用时三氧气体浓度为25μg/ml，患者治疗过程中未出现明显不适症状，随后逐步将三氧气体浓度调至40μg/ml，进行10次的三氧治疗。
效果：患者在接受治疗的第5天，查体时：言语较入院时清楚，左下肢肌力恢复至III级，左上肢肌力恢复至III级，在治疗后的第10天，患者左侧肢体基本恢复至IV级+，能够自行拄拐行走，生活部分自理，病情好转后出院。
随访：出院2周后、1个月后、3个月后对患者进行随访工作，患者自诉无明显不适，左侧肢体活动与出院后基本一致，言语清楚。
案例3
孙XX男68岁
主诉：右侧肢体乏力伴言语不清4天
既往史：高血压冠心病
查体：神志清，查体合作，言语欠流利，右侧鼻唇沟变浅，伸舌右偏。右侧肢体肌张力高，右侧上肢肌力Ⅲ级，右侧下肢肌力Ⅲ级，左侧肢体肌力正常。
颅脑CT：左侧脑室旁多发脑梗塞，脑萎缩。
诊断：脑梗塞
治疗：应用三氧大自血疗法治疗10次后，患者言语欠清，右侧肢体肌张力降低，右侧上肢肌力Ⅲ级，搀扶能缓慢行走，左侧下肢肌力Ⅳ级。经过三个疗程三氧大自血疗法治疗后，病人右侧肢体无力症状明显缓解，右侧上肢肌IV级，右侧下肢肌力IV级，可自行缓慢行走。
案例4
王XX男性60岁
主诉：头晕、右侧肢体麻木无力1周。
既往史：1.高血压病，2.冠心病，3.梗阻性脑积水。
查体：入院时T36.2℃，P80次/分，R18次/分，Bp/96mmg，神志清，语言流利，查体合作，不能长时间坐起看报纸（小于20分钟），右侧上肢肌IV级，右侧下肢肌力Ⅲ级。
头颅CT：1.双侧基底节区脑梗塞。2.梗阻性脑积水。3.双侧额顶叶、双侧侧脑室脱髓鞘。
诊断：1.多发性脑梗塞；2.高血压2级很高危；3.冠心病；4.梗阻性脑积水。
治疗：给予三氧大自血疗法治疗一疗程（10天）后，病人头晕、右侧肢体麻木无力症状改善，坐站时间延长（可达30分钟）。经过四个疗程次三氧大自血疗法治疗后，病人头晕、右侧肢体麻木无力症状明显缓解，右侧上肢肌V级，右侧下肢肌力IV级。坐起看报纸时间明显延长（可达1个小时），可借助助行器缓慢行走。
案例5
张××男性61岁
主诉：右侧肢体活动不灵3天
既往史：1.糖尿病，2.高血压病,3.冠心病。
查体：入院时T36.4℃，P68次/分，R17次/分，Bp/mmg，神志清，右侧肢体肌力IV级，四肢远端感觉异常。
头CT：两侧基底节区（左侧明显）多发脑梗塞灶。空腹血糖11.5mmol/L，胆固醇6.2mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇4.41mmol/L，甘油三酯3.58mmol/L，余正常。
诊断：1.多发性脑梗塞；2.高血压3级很高危；3.2型糖尿病；4.冠心病。
治疗：给予三氧大自血疗法治疗10天（一疗程10天），病人四肢远端感觉改善，空腹血糖8.5mmol/L。经两个疗程三氧大自血疗法治疗后，病人右侧肢体活动能力改善，治疗四个疗程后，患者右侧肢体肌力V级，四肢远端感觉基本接近正常，空腹血糖6.25mmol/L。
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