来源：菊梅医生
作者：菊梅医生
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导读
李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。医院门诊诊断为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。
1肝性脑病
肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。
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肝性脑病的病因
1、肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病*性肝炎、中*性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。
2、诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有。
1)上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而诱发肝性脑病。
2)感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解*功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的*性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。
3)大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中*，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中*。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。
4)高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高，诱发肝性脑病。
5)便秘：可使含氨、胺类及其有*衍生物与肠粘膜接触时间长，有利于*素的吸收。
6)使用镇静剂及麻醉药：安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见病因，如乙醇、抗结核药等。
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多*性产物未被肝解*或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。
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肝性脑病的临床表现
肝性脑病常因肝病的性质、肝细胞损伤的轻重缓急以及诱因的不同，临床表现很不一致。根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。
1、一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。此期历时数日或数周。
2、二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，较一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时间、地点和人物的概念混乱，不能完成简单的计算和构图如搭积木、用火柴棍摆五角星等，言语不清，书写障碍。睡眠时间倒错，行为异常，甚至出现幻觉、躁狂等严重精神症状。病人可出现不随意运动及运动失调。
3、三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问话，但常有神志不清和幻觉。
4、四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后各期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或治疗好转而变化。
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肝性脑病的治疗原则
本病尚无特效疗法，常采用综合治疗。
1、消除诱因,积极防治感染和上消化道出血，避免大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。
2、减少肠内*物的生成和吸收
1)减少或临时停止蛋白质饮食。
2)灌肠或导泻。
3)抑制肠道细菌生长：口服抗生素如甲硝唑、新霉素等，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。
3、促进有*物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱。
4、防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。
结语
通过此病例中，该患者有“乙型肝炎、肝硬化”。因饱食鱼、肉等高蛋白食物后出现肝性脑病症状，针对该患者目前的饮食要求为暂停蛋白质摄入，供给足够的热量，主食以稀饭、面条为主，提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。减少脂肪的摄入。
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