㈠头颅大小与形状变化
1.头颅增大头颅增大常合并有颅骨变薄、颅缝增宽，多见于婴儿脑积水；如伴有颅骨增厚，则多见于畸形性骨炎、骨纤维异常增殖症和肢端肥大症等。
2.头颅变小如果颅缝未闭或颅缝已闭但是无颅压增高征象，多为脑小畸形或脑发育障碍；如果颅缝闭合而且伴有颅压增高征象，则为狭颅症。
3.头颅变形尖头和短头畸形多见于狭颅症；舟状头见于狭颅症和黏多糖病；偏头畸形见于狭颅症和一侧大脑发育不全。
㈡颅骨骨质结构变化
1.颅骨破坏常见于肿瘤性病变。X线平片和CT上，颅骨破坏的边缘硬化、清楚，多提示良性或慢性病变；破坏的边缘模糊不清、无硬化，多见于急性或恶性病变。MRIT1WI上可见高信号的板障被低信号的病变所替代，T2WI多为高信号。
2.颅骨增生颅骨增生多表现为颅骨密度和（或）厚度的增加，T1WI和T2WI均呈低信号；分为弥漫性和局限性两种。弥漫性颅骨增生多见于系统性疾病如畸形性骨炎、石骨症、肾性佝偻病、肢端肥大症和地中海贫血等；局限性颅骨增生多由局部骨质病变引起或继发于邻近病变的刺激如脑膜瘤、血管瘤等。
3.颅骨连续性中断外伤性颅骨连续性中断为颅骨骨折，可为凹陷性骨折、线性骨折和颅缝分离。颅骨缺损边界清楚、边缘硬化，常可见路内容物自缺损处突至颅外。
㈢颅内基本病变
1.水肿是指脑细胞和（或）脑组织内含水量的增加，包括细胞*性水肿、血管源性水肿和间质性水肿，CT上呈低密度，T1WI低信号，T2WI高信号。细胞*性水肿为各种原因导致的细胞能量代谢障碍引起细胞肿胀，多见于脑梗死、缺血缺氧性脑病，DWI呈高信号。血管源性水肿为血-脑脊液屏障破坏致血液进入脑组织内，常见于恶性脑肿瘤、炎症、外伤等，多位于白质内，呈“指状”分布。间质性水肿是指脑脊液通过脑室壁渗透至室旁白质内，最常位于侧脑室前角旁，见于脑积水等。血管源性水肿和间质性水肿T2-FLAIR呈高信号，DWI低信号。
2.出血是指血液自血管内溢出至血管外，根据其进入的部位不同，分为脑内血肿、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和硬膜外血肿。脑内血肿常见于高血压、脑肿瘤、外伤、脑血管畸形。高血压脑出血多位于基底核区，肿瘤出血可见于转移瘤、高级别胶质瘤、垂体瘤等，外伤性出血多位于着力点或对冲部位。蛛网膜下腔出血见于外伤、动脉瘤、脑血管畸形等；硬膜下血肿和硬膜外血肿多由外伤引起。CT上急性出血呈高密度，亚急性呈等密度，慢性期呈低密度。MRI上出血的表现取决于血红蛋白的演变，氧合血红蛋白呈T1、长T2信号，脱氧血红蛋白呈稍长T1、短T2信号，细胞内高铁血红蛋白呈短T1、短T2信号，细胞外高铁血红蛋白呈短T1、长T2信号，含铁血*素沉积于血肿周边、在各序列上均为低信号。
3.钙化见于脑膜瘤、少突胶质细胞瘤、颅咽管瘤、脑囊虫、Sturge-Weber综合征等。脑膜瘤多为斑片状和均匀性钙化，少突胶质细胞瘤钙化典型者呈条弧形，颅咽管瘤钙化呈环形或斑片状，脑囊虫钙化呈点状。钙化在CT上呈高密度，CT值80HU；MRI对钙化不敏感，T1WI多为稍低稍低或等信号，少数可为高信号，T2WI多为低信号。
4.髓鞘形成不良和脱髓鞘髓鞘形成不良是指髓鞘形成、保持和分解代谢异常，可见于肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、苯丙酮尿症、亚历山大病等。髓鞘形成不良在CT上呈低密度，T1WI低信号、T2WI和T2-FLAIR呈高信号。肾上腺脑白质营养不良病灶自顶枕叶开始，向额叶发展；亚历山大病病灶自额叶开始，向后发展。脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘破坏，而神经元和轴突相对保持完整，常见于多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎、脑桥中央髓鞘溶解症等。脱髓鞘一般表现为脑白质内多发斑片状病灶，矢状位常与侧脑室相垂直，称“直角脱髓鞘征”；CT上呈低密度，T1WI低信号、T2WI和T2-FLAIR呈高信号，增强后活动期病灶强化。脑桥中央髓鞘溶解症表现为脑桥中央对称性脱髓鞘。
5.结节和肿块单发或多发，单发者多见于原发性脑肿瘤、表皮样囊肿、皮样囊肿、脱髓鞘性假瘤等，多发者常见于脑转移瘤、脑结核瘤、脑囊虫、脑血吸虫等。影像学表现取决于病灶内的成分，CT上可为低密度、等密度、高密度或混杂密度，MRI上多数病灶T1WI低信号、T2WI高信号。肿块可位于脑外、脑内或脑室内，脑外者常呈现以下表现：①肿瘤有一宽底部，紧贴于颅骨内面；②肿瘤邻近蛛网膜下腔（脑池）增宽，或在脑池、脑沟内有异常信号；③邻近脑白质受挤压且向脑室方向移位，即“”白质塌陷征“；④肿瘤与脑组织间有裂隙状脑脊液信号或血管信号；⑤肿瘤与脑白质间可见脑灰质。
各种颅内肿块常有其好发部位：星形细胞肿瘤大多数位于幕上深部白质；髓母细胞瘤多在小脑蚓部；血管母细胞瘤多在小脑半球；脑转移瘤多位于皮髓交界区；脑膜瘤发生在镰旁、矢状窦旁、蝶骨嵴、脑凸面等；颅咽管瘤发生在鞍上区；垂体瘤发生在鞍内可向鞍上、鞍旁和鞍下延申；听神经瘤和三叉神经瘤都与相应的神经走行有关；脑血吸虫呈簇状聚集；表皮样囊肿多位于脑桥小脑角区和鞍区，并有“见缝就钻“的特点。
肿块较大和（或）周围水肿明显时，可引起颅压增高和占位征象，表现为邻近脑组织受压移位，局部脑沟、脑裂和脑室变窄、闭塞，中线结构向对侧移位，严重时可导致脑疝形成。
6.脑积水时由于脑脊液分泌过多或（和）循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加，脑室系统扩大或（和）蛛网膜下腔扩大。分为梗阻性脑积水和交通性脑积水。梗阻性脑积水最为常见，为第四脑室出口以上部位发生梗阻导致的脑积水，多为占位性病变所致，亦可为先天性导水管粘连或第四脑室出口阻塞。交通性脑积水常见于蛛网膜下腔出血或感染导致脑脊液循环和（或）吸收障碍，脉络丛乳头状瘤分泌过多脑脊液时亦可产生交通性脑积水。
7.脑膜增厚炎症或转移瘤可导致脑膜增厚、强化，CT价值有限，诊断主要依赖于MRI增强扫描。按脑膜强化部位可分为：硬脑膜-蛛网膜强化和软脑膜-蛛网膜下腔强化。硬脑膜-蛛网膜强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续、线样、增厚样强化，累及大脑镰即小脑幕，但不伸入脑沟和基底部脑池；软脑膜-蛛网膜下腔强化表现为沿脑表面分布，伸入脑沟和基底部脑池，脑干表面的强化均为软脑膜-蛛网膜下腔强化。按强化形状分为三型：线型强、结节型强化和混合型强化。混合型强化是脑膜转移瘤的特征性表现。
㈣脑血管基本病变
1.脑血管移位颅内占位病变及其周围的水肿可使脑血管移位，移位的程度取决于病灶的大小和生长方式。表现为局限性弧形移位、迂曲、聚拢、伸直或互相拉开。
2.脑血管形态改变肿瘤、脑血管畸形、动脉瘤等可使脑动脉增粗、迂曲，血管炎、动脉粥样硬化、夹层动脉瘤、蛛网膜下腔出血等可使脑动脉均匀或不均匀性狭窄、变细或走行僵直。血管内血栓CT平扫呈高密度，MRI上表现为流空消失，CTA、MRA和DSA上表现为充盈缺损。
3.脑脊液循环改变正常脑脊液循环的平均时间为4秒，超过6秒为延长。动静脉畸形和动静脉瘘时静脉早显。良性肿瘤局部循环时间延长，静脉延迟充盈或不显影；恶性肿瘤使局部血液循环加快，静脉和静脉窦提前显影。
4.肿瘤血管的形态与分布良性脑肿瘤的新生血管较为成熟，粗细均匀，轮廓清楚，瘤内小动脉显影如网状。恶性肿瘤的新生血管粗细不一，密度不均，分布弥漫，呈模糊的小斑点状表现。
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第一章总论
总论
X线图像的特点和临床应用
CT图像的特点和临床应用
MRI图像的特点和临床应用
不同成像技术和方法的比较及综合应用
第二章中枢神经系统
正常颅脑CT表现
多发性硬化
垂体腺瘤
听神经瘤
脊膜瘤
脑小血管病
视神经脊髓炎
海绵状血管瘤
腔隙性脑梗死
第七章消化系统和腹膜腔
胃间质瘤
细菌性肝脓肿
肝海绵状血管瘤
肝细胞腺瘤
肝内胆管囊状扩张
肝囊肿
肝局灶性结节增生
肝硬化
肝细胞癌
胆管细胞癌
胆囊癌
胆囊息肉和腺瘤
胆囊腺肌增生症
第八章泌尿生殖系统和腹膜后间隙
腹膜后纤维化
前列腺癌
子宫平滑肌瘤
子宫内膜癌
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