有不少读者向我为什么心内科的医生那么喜欢使用硝苯地平？
要想正确回答这个问题，我们需要先了解一下硝苯地平的药理作用。
硝苯地平属于钙离子通道阻滞剂，它的作用机制有：
一，硝苯地平因为能有效降低心肌的耗氧量，可阻滞细胞膜上钙离子通道。因为能抑制钙离子内流，使得心肌收缩力减弱，心率减慢，从而能使血管平滑肌松弛、血压下降、外周阻力减小，心脏的前后负荷也降低，从而心肌耗氧量也降低，使心脏得到良好的保护。
二，因为硝苯地平可以有效扩张冠状动脉，增加侧支循环，故可以改善缺血区的血液供应。
三，在心肌缺血时候，心肌细胞外大量的钙离子内流、导致线粒体内的钙离子超负荷，线粒体结构破坏，失去了氧化磷酸化，导致细胞的坏死，而钙离子通道能够阻滞钙离子的内流，保护缺血的心肌细胞。
四，硝苯地平能够降低血小板内的钙离子浓度，抑制血小板的聚集，防治血栓形成。
五，因为硝苯地平抑制了钙离子进入细胞内，扩张血管，减慢心率的作用，故它能够有效的降低血压。
六，此外，硝苯地平还可以逆转左心室的肥厚。
因此，在临床上，硝苯地平适用于：
1，各种心绞痛，尤其适用于变异型心绞痛。
2，可以用来治疗急性心肌梗死。
3，可以用于治疗病态窦房结综合征。
4，适用于各种类型的高血压。
5，对顽固性重症高血压及高血压脑病也有效。
6，对原发性或继发性肺动脉高压症效果很好。
7，对顽固性充血性心力衰竭疗效良好。
8，对冠心病并发心力衰竭者更适宜。
9，有医院用硝苯地平10mg/次，每日3次，服用共8周，治疗十二指肠球部溃疡35例，与雷尼替丁组比较，两者对十二指肠溃疡的总有效率与近期愈合率差异均无显著性，其机制可能与五肽胃泌素竞争性作用于壁细胞膜钙通道，抑制组胺泌酸效应，抑制胃酸分泌，扩张血管平滑肌，使黏膜血流量增加，促进溃疡的愈合。
10，有医院将84例先兆早产患者随机分为3组,A组给予硝苯地平10mg；B组给予硝苯地平20mg；C组为同期未用药对照组，观察推迟分娩时间、推迟分娩效果与宫颈开大情况及孕周的关系、妊娠结局等，结果显示硝苯地平能有效抑制子宫收缩，延长孕周。从用药两组可看出，其抑制强度与剂量相关，且在宫颈尚未开大之前，越早治疗，效果越好。本研究组病例中尚未发现其对母体及胎儿有明显毒副作用。
11，有医院用硝苯地平10mg嚼碎后舌下含服，治疗急性胃肠道痉挛性疼痛60例，总有效率93·3%；优于阿托品组。其缓解胃肠道的痉挛性疼痛机制为硝苯地平可以阻断钙离子的跨膜内流和细胞内钙离子的释放，同时阻止线粒体膜Ca2+蓄积，增加平滑肌细胞的环磷腺苷的含量。
12，有医院用硝苯地平0·2～0.5mg/(kg／次)，每日3次，连服5天治疗小儿哮喘70例，总有效率为95%，优于氨苯碱组。这是因为硝苯地平能有效地阻滞钙离子内流，抑制支气管平滑肌收缩和肥大细胞脱颗粒释放介质，并且能减少黏液腺细胞分泌，有解痉平喘的作用。
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