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TUhjnbcbe - 2023/9/8 22:27:00
                            

原创LL医学界神经病学频道收录于合集#神经病例个

*仅供医学专业人士阅读参考

有效的治疗方法为戒酒

主诉为“四肢无力及大小便失禁”时,是单纯脑梗死吗?一起来分析下!

病例介绍

患者男57岁,主因四肢无力伴大小便失禁1月加重伴意识障碍3天入院。

患者1月前无明显诱因出现四肢无力及大小便失禁,医院,给予补液(具体剂量及药物名称不详)及针灸治疗后好转。

3天前患者上述症状加重,出现意识障碍,伴吞咽困难及饮水呛咳,不认识家人等,无抽搐,无口吐白沫、无双眼上吊等,为求进一步诊治,就诊于我院急诊,查头颅CT:缺血性脑改变,脑萎缩(图1)。

图1

头颅DWI未见异常高信号。

既往脑梗死病史10余年,未遗留后遗症。既往饮酒史30余年,平均2斤/天。

查体:心肺腹查体未见明显异常。神志模糊,粗测定向力、计算力减低,查体欠合作,双侧瞳孔正大等圆,直径3.0mm,对光反射灵敏。

咽反射减低,四肢肌张力减低,双上肢肌力4级,双下肢肌力3级,双侧肱二、三头肌腱反射对称增强。双侧共济实验、指鼻试验欠稳准,双下肢跟膝胫试验不配合,双侧Babinskin征阳性。

■定位诊断:

图2

■定性诊断:

患者中老年男性,既往脑梗死病史,存在长期酗酒史,此次以双下肢肌力差,吞咽困难、饮水呛咳,大小便失禁,头颅DWI未见异常高信号。暂不考虑为缺血性脑血管病。

于是完善相关检查:血液分析:红细胞计数:3.71X/L,血红蛋白:g/L;生化全项:总蛋白57g/L,白蛋白33.6g/L;凝血五项:D-二聚体定量:1.18mg/L(FEU),甲功六项+男性肿瘤全项未见明显异常。

双下肢神经电图+肌电图:

1.神经传导速度测定,双腓总神经运动传导速度减慢,双腓浅神经感觉传导波幅减低,双腓肠神经感觉传导波幅诚低、右侧速度减慢,余被检神经未见异常改变;

2.反射测定:双腓神经F波测定潜伏期延长;左胫神经H反射测定未引出肯定波形,右侧潜伏期延长、波幅减低;

3.肌电图:右股内侧肌轻重收缩配合欠佳,余未见异常改变;余被检肌肉异常改变;结论:双下肢周围神经损害(运动、感觉纤维均受累,脱髓鞘+轴索损害);

下肢动脉彩超:双侧股动脉、双侧腘动脉内-中膜增厚伴钙化,双侧胫前动脉、双侧胫后动脉、双侧足背动脉管壁钙化。

完善头颅核磁平扫+增强:第三脑室旁及导水管周围、丘脑对称性T2-FLAIR高信号,增强后呈片状强化;脑萎缩(图2)。

图3

因患者及家属拒绝腰穿,故未行此检查。

给予维生素B1治疗后,临床症状较前明显好转。

综上,患者大量饮酒史30余年,经询问后,家属表示此次发病前也并未戒酒。临床表现为神志模糊、四肢乏力、共济失调,结合头颅核磁结果,且维生素B1治疗有效,考虑为韦尼克脑病。

于是查阅相关文献,共同学习慢性酒精中毒性脑病:

01

定义

酒精中毒性脑病包括急性和慢性酒精中毒性脑病。慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复发的脑部疾病,是长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒,而且几乎所有患者都存在慢性酒精依赖综合征发病机制。

02

临床表现和特点[1]

美国国家酒精滥用与酒精中毒研究协会指出,一个标准酒精单位相当于14g纯酒精,并建议饮酒导致酒精中毒风险的下限是男性每周不超过14个酒精单位,女性每周不超过7个酒精单位。

根据患者的临床表现以及起病急缓、病程长短等情况,慢性酒精中毒性脑病分为韦尼克脑病、柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性痴呆、酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫、酒精性精神和行为障碍6种类型。

1、韦尼克脑病:典型的韦尼克脑病患者可出现3组特征性症状:眼肌麻痹、精神异常和共济失调。多见急性或亚急性发病,呕吐和眼球震颤是最早出现的症状,眼肌麻痹是本病的特征性表现之一。共济失调常在眼部症状之后出现。

多数患者初起时症状相当严重,几天之内即发展到难以站立及步行;轻型患者则表现为小脑性共济失调,行走时步基较宽,易于倾跌;个别患者还可伴有言语含糊、构音不连贯等现象。80%以上患者合并精神症状,但有时表现隐匿,需要医师仔细检查。

2、柯萨可夫综合征:又称酒精遗忘综合征。典型的临床表现包括遗忘症、虚构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。患者的这些临床表现常基于认知功能异常、学习能力下降以及人格改变。

患者往往不能保留新的信息,出现遗忘表现,但患者为了填补这方面的空白而将过去时间内曾经发生过的事件说成是这一时间发生的,或以一段内容荒谬、变幻不定、丰富多样的虚构的事实来填补他所遗忘的那一段经过,并对其坚信不移。

另外,患者在人格上常表现为表情冷漠,缺乏主动性,对周围人事缺乏主动意志要求和关心,但有时又显得自私固执、欣快肤浅,或者情绪波动十分剧烈。

3、慢性酒精中毒性痴呆:是由于慢性酒精中毒而产生的明显认知功能障碍,可由韦尼克脑病或柯萨可夫综合征发展而来,个人生活能力显著下降,不修边幅,个人卫生差,而且对饮酒的需求超过一切。

晚期言语功能也严重受损,仅能只字片语,最后卧床不起,尿便失禁,多因各种并发症而死亡。

4、酒精性震颤-谵妄:该病可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因素所促发。典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤,经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉的谵妄、行为紊乱及明显的震颤。

震颤多为粗大性震颤,尤其多见于手指、面部、舌等部位,有时缺乏规律,表现为摇摆性震颤。谵妄于数日内出现,患者定向力丧失,伴有各种各样的生动幻觉,以视幻觉为主,常伴有错构和虚构。

可伴有被害妄想,甚至有自杀、自伤或攻击、冲动表现。此症一般持续数日,患者对病中经历通常没有回忆。没有并发症的患者经及时处理病死率较低,但一旦发生并发症(如肺炎、心力衰竭),病死率则明显升高。

5、酒精性癫痫:临床表现为多种类型的癫痫发作,以全身强直-阵挛性发作较常见,严重时可呈现癫痫持续状态。

6、酒精性精神和行为障碍:包括长期酒精使用障碍所导致的戒断反应,以及伴随的人格、情绪障碍或精神病性障碍。

情绪障碍常见抑郁、焦虑等多种表现,患者情绪混杂、多变,稳定性差,持续时间长,对药物反应不良,且伴随人格异常、幻觉、睡眠障碍,或认知功能障碍。

03

治疗[1]

1

基本治疗:

1.戒酒:可采用纳美芬、纳洛酮、纳曲酮,减轻患者对酒精的依赖。另外,巴氯芬、托吡酯、苯二氮?类药物、三环类抗抑郁药物及大量抗氧化剂可有镇静、治疗酒精戒断症状、脑保护等作用。

2.病因治疗:对伴有认知功能障碍的慢性酒精中毒性脑病、营养不良、低血糖、肝病等患者在静脉输入含糖液体前都应通过非肠道补充高剂量维生素B1。

3.脑保护治疗:除使用大剂量维生素C和补充B族维生素如甲钴胺外,还可给予自由基清除剂如依达拉奉,线粒体保护剂如艾地苯醌、辅酶Q10等,以及神经营养药物如鼠神经生长因子、奥拉西坦等。

2

对症治疗:

1.韦尼克脑病和柯萨可夫综合征:可通过非肠道补充B族维生素,包括维生素B1注射液肌肉注射及甲钴胺注射液肌肉或静脉注射。

2.慢性酒精中毒性痴呆:临床可使用胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚,推荐剂量为:多奈哌齐5~10mg口服,1次/d,4~6周后加量至10mg口服,1次/d;美金刚治疗前3周按每周递增5mg/d剂量至10mg口服,2次/d。

3.酒精性震颤-谵妄:首选苯二氮?类药物短期应用,例如氟哌啶醇或奥氮平。

4.酒精性癫痫:戒断期或恢复期出现癫痫发作均应积极给予抗癫痫药物治疗,首选苯二氮?类药物,例如劳拉西泮或地西泮。

5.酒精性精神和行为障碍:包括多巴胺、γ-氨基丁酸和5-羟色胺等中枢神经递质。

6.脑白质脱髓鞘和桥脑中央髓鞘溶解:可大剂量给予神经营养保护药物如鼠神经生长因子及艾地苯醌、甲钴胺等B族维生素以及依达拉奉等。

04

小结

对于酒精性中毒的患者,最有效的治疗方法为戒酒及预防再次饮酒。预防再次饮酒的方法还有改变日常习惯,以及避免与有饮酒习惯的人接触或在一起活动。

90%的嗜酒者吸烟,戒烟的嗜酒者更有可能达到长期戒酒的目的,对其他健康也有益处。另外应增加心理辅导和心理治疗内容。

参考文献:

[1]李艺.慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识[J].中华神经医学杂志,,17(01):2-9.

[2]HammoudN,Jimenez-ShahedJ.ChronicNeurologicEffectsofAlcohol[J].ClinLiverDis,,23(1):-.

本文首发丨医学界神经病学频道

本文作者丨LL

本文审核丨李土明副主任医师

责任编辑丨陆离先生向宇

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